Najgroźniejszym powikłaniem antybiotykoterapii jest rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego wywoływane przez toksynę A i/lub B Clostridium difficile. W ostatnich latach obserwuje się narastanie częstości zakażeń wywoływanych prze tę bakterię, a zwłaszcza jej nowym klonem produkującym toksynę binarną podobną do syntetyzowanej przez Clostridium perfringens. Częstość występowania poantybiotykowego zapalenia jelita grubego w warunkach ambulatoryjnych szacuje się na 1–3 przypadków na 100 000 cykli leczenia i 1–10 przypadków na 1000 cykli leczenia w warunkach szpitalnych. Antybiotykami najczęściej wywołującymi biegunkę w Polsce są: amoksycylina (35%), parenteralnie podawany cefuroksym (31,6%) i amoksycylina z kwasem klawulanowym (29,4%). Czynnikami ryzyka zakażenia Clostridium difficile, poza antybiotykoterapią, są: hospitalizacja, podeszły wiek, nieswoiste zapalenia jelit, sterydoterapia, nabyte lub wrodzone niedobory odpornościowe oraz stosowanie inhibitorów pompy protonowej.
Autor: Piotr Albrecht
Największą i najbardziej zróżnicowaną populację mikroorganizmów spotkać możemy w przewodzie pokarmowym, a zwłaszcza w jelicie grubym, którego ekosystem zasiedla ponad 1000 różnych gatunków bakterii. Należą one do czterech zasadniczych gromad – Bacteroidetes, Firmicutes, Proteobacteria i Acinetobacteria. Kompozycja bakterii znajdujących się w przewodzie pokarmowym zależy m.in. od: rodzaju porodu (naturalny vs. cięcie cesarskie), wieku ciążowego w chwili porodu, środowiska rodzinnego, diety, przebytych chorób, stresu, sposobu życia, higieny i przebytych antybiotykoterapii. Wiele stanów chorobowych związanych jest, jak się współcześnie wydaje, ze zmianami mikrobioty jelitowej, stąd próby przywrócenia jej równowagi poprzez m.in. stosowanie prebiotyków, probiotyków, synbiotyków oraz drogą transplantacji mikrobioty jelitowej pochodzącej od zdrowego człowieka (ang. faecal microbiota transplantation, FMT). Ta ostatnia metoda zostanie w tym artykule omówiona nieco szerzej.
Autyzm jest chorobą neurorozwojową o nieustalonej dotąd przyczynie. Wśród czynników sprawczych tej choroby wymienia się czynniki genetyczne, epigenetyczne, prenatalne i środowiskowe. Jedną z najbardziej eksplorowanych dziedzin jest wpływ diety na mikrobiom jelitowy i jej związek z etiopatogenezą autyzmu. W niniejszym artykule omówiono obecny stan wiedzy na temat interwencji dietetycznych podejmowanych w autyzmie.
Choroby pasożytnicze przewodu pokarmowego są jednym z częstszych problemów medycyny tropikalnej, a główną ich przyczyną jest niski poziom sanitarno‑higieniczny egzotycznych rejonów świata, w których przebywają turyści. Szczególnie narażone są osoby wybierające naturalne, miejscowe warunki mieszkaniowe, spożywające owoce i warzywa bez obróbki termicznej. Zły stan urządzeń kanalizacyjnych, stacji uzdatniania wody i oczyszczalni ścieków, jak również lekceważenie podstawowych zaleceń związanych z przestrzeganiem zasad higieny osobistej, żywności i żywienia zwielokrotnia ryzyko infestacji. Te ostatnie dotyczą zwłaszcza dzieci, dla których mycie rąk przed posiłkami i każdorazowo po wyjściu z toalety nie jest jeszcze nawykiem. Szybkość namnażania się, liczba wydalanych jaj oraz łatwość przenoszenia się znacznie zwiększają ryzyko zakażenia.
Dzieci małe, a zwłaszcza niemowlęta, mają większą skłonność do odwadniania się niż ludzie dorośli.
Spowodowane jest to tym, że ustrój niemowlęcia (i małego dziecka) jest znacznie bardziej uwodniony niż ustrój człowieka dorosłego (tab. 1), a cały ten „nadmiar” wody znajduje się w przestrzeni pozakomórkowej (tab. 2), z której ustrój traci wodę łatwiej i szybciej niż z przestrzeni wewnątrzkomórkowej.
Nadwrażliwość na pokarm to każda niepożądana reakcja organizmu związana ze spożywaniem pokarmu,
u której podłoża leżeć mogą różne mechanizmy patogenetyczne. Podstawowy podział obejmuje niealergiczną nadwrażliwość na pokarm oraz alergię pokarmową.
Celiakia (choroba trzewna) to enteropatia autoimmunizacyjna o podłożu genetycznym. Dotychczas uważano,
że jest to rzadka choroba wieku dziecięcego (i nie tylko), jednak współczesne dane wskazują, że celiakia jest jedną z najczęstszych chorób autoimmunizacyjnych. Może się ona ujawniać (lub nie) w każdym wieku i wywoływać objawy z wielu narządów i układów, a nie – jak sądzono początkowo – tylko z układu pokarmowego. W Europie występuje z częstotliwością 1:130–300, choć obserwuje się dużą zmienność w zapadalności, nawet w sąsiadujących ze sobą krajach.
Wystąpienie epizodu drgawek gorączkowych u dziecka jest objawem wzbudzającym u rodziców silne uczucie niepokoju, strachu o dziecko. Pomimo ich częstego występowania – drgawki gorączkowe występują
u 2–4% populacji do lat pięciu – nadal wiążą się z nadmiernymi działaniami zarówno u rodziców podejmujących próby reanimacji dziecka, ale także u lekarzy wdrażających zbyt szeroką diagnostykę.
Zaparcie, występujące w populacji dziecięcej z częstością 1:30, jest zaburzeniem głównie o etiologii czynnościowej, w którym podstawą leczenia jest długotrwałe stosowanie leków osmotycznie czynnych w prawidłowych dawkach. Mimo to wokół zaparcia narosło wiele mitów często powtarzanych zarówno przez rodziców, jak i lekarzy, doprowadzających do braku skuteczności postępowania terapeutycznego, co najczęściej skutkuje pogłębianiem się tego zaburzenia. W artykule zostanie omówione postępowanie diagnostyczne oraz terapeutyczne w zaparciu oraz pojawią się dwa opisy przypadków klinicznych prawidłowo oraz nieprawidłowo leczonego zaparcia.
Ostre bakteryjne zapalenie błony śluzowej gardła i migdałków podniebiennych (tonsillopharyngitis), przebiegające z wysoką gorączką, często określane jest mianem anginy. W istocie anginą powinniśmy nazywać ostrą chorobę zakaźną o etiologii bakteryjnej, w której objawom miejscowym obejmującym głównie tkankę chłonną gardła w obrębie tzw. pierścienia Waldeyera (tonsillitis) towarzyszy toksemia z objawami ogólnoustrojowymi. Zapalenie dotyczące głównie błony śluzowej gardła bez objawów ogólnoustrojowych powinno być określone mianem pharyngitis. Czynnikiem patogennym anginy jest najczęściej Streptococcus pyogenes, paciorkowiec beta-hemolizujący grupy A.
Neisseria meningitidis (meningokok) jest najważniejszym czynnikiem etiologicznym bakteryjnych, występujących endemicznie lub epidemicznie, zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych (ZOMR) lub piorunujących posocznic, czyli inaczej inwazyjnej choroby meningokokowej (IChM). Jest to najszybszy zabójca spośród wszystkich bakterii otoczkowych. Zdecydowaną większość IChM wywołują mikroorganizmy należące do serogrup posiadających następujące polisacharydy otoczkowe (capsular polysaccharides): A, B, C, X, W135 lub Y [1].
Refluks żołądkowo-przełykowy (ang. gastroesophageal reflux – GER) definiowany jest jako cofanie się treści żołądka do przełyku. W warunkach fizjologicznych cofaniu się pokarmu zapobiegają bariery anatomiczne i czynnościowe – ostry kąt Hisa (kąt pomiędzy przełykiem a dnem żołądka), skurcz mięśnia dolnego zwieracza przełyku (ang. lower esophageal sphincter – LES), ścisłe obejmowanie dolnego końca przełyku przez odnogi przepony. Do rozkurczu LES dochodzi głównie w trakcie aktu połykania. Fizjologicznie obecne są także krótkie relaksacje zwieracza i odnóg przepony, mające na celu usunięcie nadmiaru gazów z żołądka, tzw. przejściowe relaksacje dolnego zwieracza przełyku (ang. transient lower esophageal sphincter relaxations – TLESR).