Najczęstsze choroby pasożytnicze u dzieci

Jelitowe infestacje pasożytnicze są poważnym wyzwaniem dla klinicystów. Większość tych zakażeń ma u ludzi przebieg podostry, subkliniczny, czemu towarzyszą niespecyficzne objawy brzuszne i mało charakterystyczne objawy ogólne. Choroby pasożytnicze mogą także imitować wiele schorzeń gastroenterologicznych, takich jak nieswoiste zapalenia jelit, zapalenie wątroby, włókniejące zapalenie dróg żółciowych, choroba wrzodowa lub celiakia.

Z tego względu wśród przyczyn często poszukuje się chorób organicznych, a dopiero w dalszej kolejności prowadzi diagnostykę parazytologiczną.

Parazytologiczne badania kału przeprowadzone w Polsce potwierdziły obecność pasożytów jelitowych w 21,6% próbek, a wśród pacjentów, którzy zgłosili sześć różnych objawów klinicznych, odsetek próbek pasożyto-dodatnich osiągnął 80%. Poniżej omówiono najczęstsze, pasożytnicze, infestacje jelitowe.

Obleńce, robaki obłe

Owsiki, owsica

Zakażenie owsikiem ludzkim (Enterobius vermicularis) jest jedną z najczęstszych infekcji pasożytniczych u małych dzieci. Według oficjalnych polskich danych, dostarczanych przez PZH, w latach 2007–2008 liczba zachorowań rocznie wyniosła 5–6 tys. przy współczynniku zapadalności 13,5/100 tys. mieszkańców. Wydaje się jednak, że faktyczna częstość zakażeń jest o wiele wyższa. Badania stolca u 2828 dzieci w regionie lubelskim w okresie 1976–2000 potwierdziły obecność Enterobius vermicularis u 40,5% dzieci. Ze względu na stosunkowo krótki cykl rozwojowy owsika, ogromną liczbę jaj składanych przez jedną samicę oraz łatwość przenoszenia infekcji za pośrednictwem brudnych rąk, choroba ta rozprzestrzenia się bardzo szybko wśród osób znajdujących się w bezpośrednim otoczeniu osoby chorej. Można przyjąć, że jeśli jeden z domowników jest zakażony, to w krótkim czasie problem będzie dotyczył wszystkich lub większości współmieszkańców. Stąd najczęściej do zakażeń dochodzi w rodzinach wielodzietnych, w przedszkolach, żłobkach i w domach dziecka.

Owsik ludzki należy do typu nicieni (Nematoda) i jest pasożytem końcowego odcinka jelita cienkiego oraz jelita grubego. Występuje wyłącznie u człowieka. Samice osiągają rozmiary około 9–12 mm długości i 3–5 mm grubości, a samce około 3–5 mm przy 0,1–0,2 mm grubości. Owsiki przyczepiają się do ściany jelita, wykorzystując ssące działanie przedniej części swego przewodu pokarmowego i żywią zawartością jelita. Samice żyją około 4 tygodni, a samce giną zaraz po zaplemnieniu. Z jaj, w jelitach wylęgają się owsiki osiągające pełną dojrzałość w ciągu 2 do 4 tygodni. Po tym okresie samica (głównie nocą) wychodzi na zewnątrz i składa jaja na skórze w okolicach odbytu. Jaja zachowują zdolność zakażania poza organizmem ludzkim przez około 3 tygodnie. Lepka wydzielina pokrywająca jaja jest czynnikiem wywołującym świąd. Drapiąc się, często zupełnie nieświadomie, przez sen, dziecko przenosi jaja na ręce, a stamtąd na znajdujące się w pobliżu przedmioty, bieliznę lub bezpośrednio do ust. Jaja trafiają znowu do przewodu pokarmowego i cykl się powtarza. 

Drogi zakażenia

1. Retroinwazja – ma miejsce wtedy, gdy larwy rozwijające się z jaj znajdujących się na skórze odbytu wracają z powrotem przez odbyt i odbytnicę do jelita grubego.
2. Droga doustna – jaja dostają się do przewodu pokarmowego wraz z pożywieniem lub przez tzw. autoinwazję – dziecko drapiąc się, przenosi pod paznokciami z odbytu do ust jaja, a następnie je połyka.
3. Droga inhalacyjna – unoszące się w powietrzu jaja wraz z wyschniętymi cząsteczkami kału są połykane.

Objawy

Przebieg choroby zależy od liczby pasożytów i odporności żywiciela. Owsicy mogą towarzyszyć objawy z przewodu pokarmowego, m.in. bóle brzucha, zaburzenia wypróżniania, nudności, a także niespecyficzne objawy ogólne: utrata apetytu, spadek masy ciała, bladość skóry, podkrążone oczy, osłabienie oraz skórne objawy miejscowe okołoodbytowe: zapalenie skóry, zmiany wypryskowe, wysypka, uporczywy świąd. Objawami dodatkowymi mogą być: pobudzenie ruchowe, trudności w koncentracji, zgrzytanie zębami, zaburzenia snu. Powikłania są niezmiernie rzadkie, takie jak np. przewlekłe zapalenie jelita grubego, zapalenia wyrostka robaczkowego, przewlekłe zapalenie jajowodu, zapalenia w obrębie miednicy małej, otrzewnej, wątroby, ropne zmiany w jelicie grubym i cienkim. 

Rozpoznawanie

Rozpoznanie owsicy opierać się może na stwierdzeniu osobników dojrzałych na skórze w okolicy odbytu, na świeżym kale albo na mikroskopowym wykryciu jaj owsików na celofanie włożonym w szparę pośladkową wczesnym rankiem lub w wymazie z okolicy odbytu. Powtarzane badania zwiększają szansę na wykrycie jaj: 1 badanie daje 50% szans; 3 badania – 90%, zaś 5 badań to blisko 99% szans na wykrycie obecności jaj pasożyta.

Leczenie

Leczenie polega na podaniu pojedynczej dawki mebendazolu 100 mg (we wszystkich grupach wiekowych), albendazolu 400 mg (we wszystkich grupach wiekowych) lub pyrantelu w dawce 11 mg/kg m.c. (max 1,0 g). Kurację należy powtórzyć po upływie 2 tygodni. Szacowana skuteczność: 90–100%. Ze względu na łatwość rozpowszechniania się pasożyta, leczeniem powinno się objąć wszystkie mieszkające wspólnie osoby. Zaleca się zachowanie szczególnej dbałości o higienę osobistą, częstą zmianę bielizny osobistej i pościelowej, regularne poranne kąpiele. Podczas leczenia należy stosować dietę ubogą w węglowodany i bogatą w błonnik. Po 14 dniach od zakończenia leczenia należy wykonać badanie kontrolne na obecność jaj owsików i ewentualnie powtórzyć kurację. Dbałość o higienę, nawyk mycia rąk przed każdym posiłkiem i po wyjściu z toalety, mycie owoców i jarzyn spożywanych na surowo oraz regularna zmiana bielizny są najlepszymi metodami pozwalającymi uniknąć zakażenia.

Glista ludzka, glistnica

Glista ludzka (Ascaris lumbricoides hominis) jest pasożytem wywołującym glistnicę. Według oficjalnych polskich danych, dostarczanych przez PZH, w latach 2007–2008 liczba zachorowań rocznie wyniosła 4,9–5,8 tys., zaś średnia liczba hospitalizacji – 21% przy współczynniku zapadalności 12,9–15,3/100 tys. mieszkańców. Glista jest dużym robakiem obłym bytującym w świetle jelita cienkiego. Samiec osiąga długość około 15–25 cm, samica 40–42 cm. Jedynym żywicielem glisty ludzkiej jest człowiek. Dorosłe samice żyją w jelicie cienkim, żywiąc się strawionym i przygotowanym już do resorpcji pokarmem. Składają dziennie do 200 tys. jaj, które z kałem żywiciela wydostają się na zewnątrz. Po 6-tygodniowym rozwoju w wodzie lub wilgotnej glebie powstają z nich zakaźne larwy i w takiej postaci czekają na połknięcie przez żywiciela. 

Drogi zakażenia

Do zakażenia glistą ludzką dochodzi za pośrednictwem środowiska zewnętrznego. Jaja glist znajdujące się w glebie, wodzie, na świeżych warzywach i owocach zostają przeniesione do ust za pośrednictwem brudnych rąk. W jelicie człowieka z osłon jajowych wydostają się larwy, a następnie przez ścianki jelita przedostają się do naczyń krwionośnych i rozpoczynają wędrówkę do płuc – do pęcherzyków płucnych. Po osiągnięciu 2 mm długości zaczynają wędrówkę w górę przez oskrzeliki, oskrzela, do tchawicy, a następnie do krtani, skąd odruchowo przełknięte, dostają się do żołądka i stąd do jelita, gdzie dorastają, by po około dwóch miesiącach 
od zakażenia rozmnażać się płciowo w jelitach. Dojrzały robak żyje około 1–2 lat.

Objawy

Dorosłe osobniki występujące w małej liczbie zazwyczaj nie powodują istotnych objawów. Duża ich liczba może być przyczyną ogólnego osłabienia, zawrotów głowy, obrzęków twarzy, nadmiernej pobudliwości, reakcji alergicznych i bólów brzucha. Migrujące dorosłe osobniki mogą wywołać niedrożność dróg żółciowych lub być wydalone przez jamę ustną. W fazie migracji larw przez płuca może pojawić się kaszel, dyspnoe, krwioplucie, eozynofilowe zapalenie płuc – zespół Loefflera.

Rozpoznawanie

Rozpoznanie glistnicy często jest przypadkowe – poprzez zauważenie glisty w kale lub w zwymiotowanej treści pokarmowej. CDC zaleca badanie zagęszczonego stolca na obecność jaj pasożyta. Wykazanie obecności swoistych immunoglobulin skierowanych przeciwko Ascaris lumbricoides w surowicy krwi za pomocą odczynów serologicznych potwierdza obecność zakażenia. Infekcji może towarzyszyć eozynofilia. 

Leczenie i profilaktyka

Celem eliminacji pasożytów stosuje się chemioterapeutyki: albendazol 400 mg doustnie jednorazowo (z jedzeniem), mebendazol 100 mg 2 x/dobę przez 3 dni lub 500 mg jednorazowo bądź iwermektynę: 150–200 μg/kg m.c. doustnie 1 x (na pusty żołądek z wodą). Po dwóch tygodniach należy sprawdzić skuteczność leczenia, badając kał, i w razie niepowodzenia powtórzyć kurację. Podczas leczenia i po nim należy rygorystycznie przestrzegać higieny osobistej i żywienia. W tym celu należy codziennie zmieniać bieliznę pościelową i osobistą, dezynfekować urządzenia sanitarne, pić przegotowaną wodę, starannie myć owoce i warzywa oraz zwracać uwagę dzieciom na konieczność regularnego mycia rąk przed posiłkami i po każdym skorzystaniu z toalety.

Włosogłówka, włosogłówczyca

Włosogłówka ludzka (Trichocephalus trichiurus) – jest pasożytem bytującym w jelicie grubym (kątnicy i wstępnicy), wywołującym chorobę zwaną włosogłówczycą (trychocefaloza). Ciało włosogłówki jest cienkie i nitkowate o długości 30–50 mm. Pasożyt, wnikając przednią, włosowatą częścią głowową pod nabłonek śluzówki jelita, żywi się krwią, co może prowadzić do niedokrwistości. Włosogłówka żyje ponad 1 rok. Po 60–70 dniach od zakażenia samica wydala dziennie około 3–20 tys. jaj, które – podobnie jak jaja glisty ludzkiej – w ciągu kilku tygodni rozwijają się w glebie do postaci inwazyjnej. Zakażenia włosogłówką są częste, zwłaszcza w krajach ciepłych i tropikalnych. Badania dzieci z anemią w Wietnamie wykazały blisko 80% poziom infestacji. Masywne inwazje występują w niektórych rejonach Karaibów, w Afryce Południowej i Malezji. 

Drogi zakażenia

Jaja włosogłówki wydalane z kałem dojrzewają w wilgotnej i ciepłej glebie, a w ich wnętrzu rozwijają się larwy. Człowiek zaraża się, spożywając produkty zanieczyszczone jajeczkami zawierającymi już rozwinięte larwy. W zarażeniu mogą pośredniczyć muchy, przenoszące jajeczka z larwami z odchodów i gleby na produkty spożywcze. 

Objawy 

Przy małej intensywności inwazji pasożytów choroba może przebiegać bezobjawowo; ciężka infestacja może objawiać się częstym, bolesnym oddawaniem płynnych stolców ze śluzem i krwią; może pojawić się wypadanie odbytnicy. U dzieci może wystąpić ciężka niedokrwistość niedoborowa, brak apetytu, zahamowanie wzrostu i spadek masy ciała oraz opóźniony rozwój poznawczy. Mogą wystąpić objawy skórno-alergiczne, rozdrażnienie, bezsenność, bóle głowy i ogólne osłabienie.

Rozpoznawanie i leczenie 

Rozpoznanie stawia się na podstawie badania koproskopowego, poszukując w zagęszczonym stolcu beczułkowatych jaj z dwoma charakterystycznymi, przezroczystymi czepkami na biegunach. 
W terapii włosogłówczycy leczeniem z wyboru jest: albendazol – 400 mg p.o. przez 3 dni lub mebendazol – 100 mg p.o. 2 x dz. przez 3 dni w monoterapii. Można zastosować iwermektynę – 200 μg/kg m.c./dobę p.o. również przez 3 dni w monoterapii lub w terapii skojarzonej.

Włosień/włośnica

Włosień kręty (Trichinella spiralis) jest jednym z najgroźniejszych pasożytów człowieka. Włośnica może mieć przebieg kończący się nawet śmiercią. Rocznie notuje się blisko 10 tys. przypadków włośnicy na świecie, najczęściej po spożyciu zakażonej i niedogotowanej wieprzowiny oraz dziczyzny (w Polsce w 2012 r. – 1, w 2013 r. – 9). Pasożyt do swego rozwoju potrzebuje dwóch różnych żywicieli – każdy jest żywicielem ostatecznym, ponieważ rozwija się w nim postać dorosła. Może występować u wielu gatunków ssaków mięso- i wszystkożernych (świnia, lis, kot, niedźwiedź, wilk, szczur lub człowiek). Po zjedzeniu zarażonego mięsa, larwy uwalniają się w żołądku, skąd przedostają się do jelita. Tam po 2.–3. dobach osiągają dojrzałość płciową. Dorosły osobnik żeński rodzi wiele tysięcy żywych larw, które drogą krwi lub limfy wędrują do mięśni poprzecznie prążkowanych, gdzie mogą otorbić się, wywołując objawy kliniczne oraz zachować zdolność zarażania przez wiele lat.

Objawy 

Pierwsze objawy kliniczne pojawiają się w 1.–2. tygodniu od spożycia zakażonego mięsa. Są to objawy żołądkowo-jelitowe: nudności, wymioty, biegunka, bóle i wzdęcie brzucha. W kolejnych tygodniach (2.–8.) dołączają się gorączka, dreszcze, bóle głowy, kaszel, bóle stawów, obrzęk oczu i twarzy, biegunka lub zaparcie. Obecność włośnia we włóknach mięśniowych wyzwala silny odczyn zapalny, co objawia się gorączką (nawet do 40°C), następującym po niej bólem mięśni i złym samopoczuciem chorego. Najczęściej zajmowane są mięśnie gałki ocznej, kończyn i karku. W przypadku ciężkiego zakażenia może dojść do zaburzeń rytmu serca i zaburzeń oddychania.

Rozpoznawanie

Podejrzenie włośnicy wymaga dokładnego zebrania wywiadu (spożywanie podejrzanego mięsa) oraz wykonania badań pomocniczych – test ELISA z surowicy, poziom przeciwciał oznaczany kilkakrotnie; niekiedy badaniem rozstrzygającym jest dopiero biopsja mięśnia.

Leczenie 

Polega na terapii zachowawczej oraz sterydoterapii. Wczesne leczenie może zahamować postęp choroby. Stosuje się 2 preparaty – albendazol 400 mg 2 x dziennie przez 8–14 dni lub mebendazol 200–400 mg 3 x dziennie, następnie 400–500 mg przez 10 dni. Nie wolno podawać tych leków ciężarnym i dzieciom do 2. r.ż.
Odpowiednio długie gotowanie mięsa lub właściwa obróbka termiczna chroni przed zarażeniem. Fermentacja, marynowanie, suszenie, wędzenie lub przygotowywanie mięsa w kuchence mikrofalowej nie gwarantuje całkowitego usunięcia larw.

Tasiemce/tasiemczyce

Tasiemce (Cestoda) są wewnętrznie pasożytującymi płazińcami. Mają długie, płaskie ciało, składające się z szeregu segmentów zwanych proglotydami. Każdy segment zawiera narządy męskie i żeńskie, produkujące ogromną liczbę jaj, w jednym członie może powstać do 100 tys. jaj, a takich członów może być nawet 2 tys. Szacuje się, że jeden osobnik jest w stanie wytworzyć około 6 mln jaj rocznie. Wypełnione jajami człony odrywają się od osobnika dorosłego i wraz z odchodami żywiciela ostatecznego wydalane są na zewnątrz. Dalszy rozwój jest dość skomplikowany i różni się w zależności od rodzaju tasiemca. 

Odcinek głowowy zwany skoleksem wyposażony jest w różnego rodzaju przyssawki i haki. Tasiemce nie mają przewodu pokarmowego, wchłaniają pokarm całą powierzchnią 
ciała. Długość dorosłych pasożytów może wynosić do 4, a nawet 20 m.

Bruzdogłowiec szeroki (Diphyllobotrium latum) jest najdłuższym tasiemcem, jaki może pasożytować u człowieka – może osiągać nawet do 20 m długości. Dojrzały osobnik może wydalać do 1 mln jaj na dobę. Większość zakażeń jest bezobjawowa, czasami jednak dochodzi do powikłań w postaci niedrożności jelit, bólów brzucha, biegunki i niedokrwistości megaloblastycznej wynikającej z niedoboru witaminy B12, a nawet zapalenia pęcherzyka żółciowego spowodowanego wędrowaniem proglotydów. 

Rozpoznawanie opiera się na identyfikacji jaj tasiemca w kale (których u osoby zakażonej jest zwykle bardzo dużo). Należy pamiętać o kilkukrotnej weryfikacji próbek stolca.

Lekiem z wyboru jest prazykwantel w dawce 5–10 mg/kg m.c. jednorazowo. U 30–60% leczonych obserwuje się działania niepożądane, większość z nich jest jednak łagodna i ustępuje w pierwszej dobie po leczeniu.

Najczęstsze z nich to złe samopoczucie, bóle i zawroty głowy oraz bóle brzucha. Rzadko obserwuje się zaburzenia rytmu serca, blok AV lub drgawki. Alternatywnie można stosować niklozamid 50 mg/kg m.c. jednorazowo.

Tasiemiec nieuzbrojony (Taenia saginata) jest najczęściej spotykanym tasiemcem w Polsce (do 1% ludzi), występuje też w innych krajach Europy Wschodniej, a także Ameryki Środkowej i Południowej. Rozmnaża się wyłącznie u człowieka, który jest jego żywicielem ostatecznym. Wielometrowe (4, a nawet 12) osobniki dorosłe przytwierdzone są do ściany jelita za pomocą czterech przyssawek na skoleksie, składają się z 1–2 tys. proglotydów, a w każdym z nich powstaje około 100 tys. jaj. Taka inwazja może trwać latami, powodując różnorodne objawy kliniczne – utratę masy ciała, osłabienie oraz dolegliwości z przewodu pokarmowego. Dodatkowo chory wydala z kałem mnóstwo oderwanych proglotydów zawierających jaja. Te z kolei zjadane przez żywiciela pośredniego (bydło), rozwijają się dalej i jako onkosfery przenikają drogą krwi z jelita do różnych narządów, w tym mięśni. W tak zakażonym mięsie znajdują się wągry, z których w jelicie człowieka rozwija się osobnik dorosły. 

Tasiemiec uzbrojony (Taenia solium) w przeciwieństwie do tasiemca nieuzbrojonego posiada przyssawkę i haczyki, którymi przytwierdza się do ściany jelita cienkiego. Żywicielem pośrednim jest świnia, dlatego do zarażenia może dojść po spożyciu niedogotowanego mięsa wieprzowego zakażonego larwami. Oprócz przewodu pokarmowego larwa/wągier może osadzić się w narządach wewnętrznych, np. mózgu czy gałce ocznej, powodując upośledzenie ich funkcji, np. drgawki czy zaburzenia widzenia, a także ogólne objawy w postaci osłabienia, niedokrwistości i ubytku masy ciała. 

Postępowaniem z wyboru jest leczenie farmakologiczne. Zaleca się podawanie prazykwantelu lub niklozamidu w dawkach jak przy zakażeniu bruzdogłowcem, pamiętać jednakże należy o badaniach kontrolnych: przez trzy dni po leczeniu badanie stolca na proglotydy, a po 1. i 3. miesiącu od zakończenia kuracji badanie na obecność jaj. 

Pierwotniaki

Giardia (lamblia)/giardioza (lamblioza)

Giardioza (lamblioza) jest chorobą pasożytniczą jelita cienkiego wywoływaną przez pierwotniaki z gatunku Giardia intestinalis (Giardia duodenalis). Szacuje się, że w krajach rozwiniętych giardioza występuje u około 2–5% populacji, natomiast w krajach rozwijających się odsetek ten sięga 20–30%. Według polskich danych (PZH), w 2012 r. liczba przypadków wyniosła 1655, a współczynnik zapadalności wyniósł 4,28/100 tys.
mieszkańców (w 2013 r. liczba zachorowań 1880, współczynnik zapadalności 4,88/100 tys.), zaś odsetek hospitalizacji sięgnął 50%. I w tym przypadku wydaje się, że faktyczna liczba zakażeń jest wielokrotnie wyższa, giardia jest bowiem jedną z najczęstszych przyczyn biegunki podróżnych. 

Cykl życiowy Giardii obejmuje dwa stadia rozwojowe – trofozoit i cystę. Do zarażenia dochodzi na drodze fekalno-oralnej poprzez połknięcie cyst, z których pod wpływem kwaśnego soku żołądkowego dochodzi do uwolnienia trofozoitów. Z żołądka trofozoity, rozmnażające się bezpłciowo, migrują do dwunastnicy, dróg żółciowych i przewodów trzustkowych, a następnie okresowo przekształcają się w cysty i są wydalane z kałem. Cysty są oporne na działanie czynników środowiska zewnętrznego i w warunkach dużej wilgotności mogą przetrwać kilka miesięcy. Trofozoity także mogą być wydalane do środowiska zewnętrznego wraz z kałem biegunkowym, gdyż szybka perystaltyka uniemożliwia ich przekształcanie się w cysty. Trofozoity są wrażliwe na działanie środowiska zewnętrznego.

Drogi zakażenia

Do zakażenia dochodzi na drodze fekalno-oralnej poprzez spożycie wody lub pokarmu zanieczyszczonego cystami. Pojawiają się one w kale około 1.–2. tygodnia po zakażeniu i wydalane nieregularnie w zmiennych ilościach. Możliwe jest również zakażenie poprzez kontakt bezpośredni. 

Objawy

Nasilenie objawów może być bardzo różne, od zupełnego ich braku, poprzez łagodne, do ciężkich objawów klinicznych. W przebiegu lambliozy wyróżnia się dwa okresy:

• ostry, trwający 4–6 tygodni i objawiający się występowaniem biegunki (60–100% chorych), powiększeniem obwodu brzucha – wzdęciem i bólami brzucha; 
• przewlekły, utrzymujący się powyżej 6 tygodni z ogólnym złym samopoczuciem, osłabieniem, niechęcią do jedzenia, utratą masy ciała, objawami skórnymi. W tych przypadkach chorzy mają luźne stolce, pobolewania w jamie brzusznej, dyskomfort oraz wzdęcia. Faza przewlekła może powodować upośledzenie wchłaniania, niedobór laktazy, witaminy A, B12, kwasu foliowego. U dzieci może doprowadzić do zahamowania wzrostu i upośledzenia funkcji poznawczych.

Bardzo często zakażenie ma przebieg zupełnie bezobjawowy.

Rozpoznawanie

W diagnostyce giardiozy stosuje się badanie mikroskopowe kału, w którym poszukuje się cyst lub trofozoitów, lub badanie mikroskopowe treści sondy dwunastniczej na obecność trofozoitów. Ze względu na fakt nieregularnego wydalania cyst konieczne jest kilkakrotne badanie kału. Prawdopodobieństwo wykrycia cyst w jednorazowym badaniu mikroskopowym kału wynosi 35–50%, a przez wielokrotne badania czułość można zwiększyć do 70–90%. Poza metodami mikroskopowymi stosuje się i zaleca obecnie metody wykrywające antygeny Giardia za pomocą immunofluorescencji i techniki immunoenzymatycznej (ELISA), charakteryzujących się wysoką czułością (90–100%) i swoistością (94–100%).

Leczenie

Leczenie powinno objąć zarówno osoby chore, jak i bezobjawowych nosicieli, u których wykryto pasożyty. Dlatego, jeśli u jednego członka rodziny wystąpiły objawy zakażenia, powinno się wykonać badania u pozostałych domowników i wykluczyć/potwierdzić zakażenie. Lekiem z wyboru jest tinidazol, stosowany w doustnej dawce jednorazowej 2,0 g lub 50 mg/kg m.c. u dzieci.

Skuteczne są również: metronidazol, furazolidon, albendazol, nitazoksanid oraz quinakryna – tab. 1.

Na zakończenie należy podkreślić, że nie ma w krajach cywilizowanych wskazań do rozpowszechniającej się w Polsce metody czy też raczej mody profilaktycznego, wielokrotnego „odrobaczania” dzieci.

8. Najczęstsze choroby pasożytnicze u dzieci (M. Kotowska, P. Albrecht)

Piśmiennictwo:

1. Magdzik W., Naruszewicz-Lesiuk D., Zieliński A. Choroby zakaźne i pasożytnicze – epidemiologia i profilaktyka. α-medicapress, Bielsko-Biała, 2004.
2. Virella G. Mikrobiologia i choroby zakaźne. Urban & Partner, Wrocław, 2000.
3. Raś-Noryńska M., Białkowska J., Sokół R., Piskorz-Ogórek K. Parasitological stool examination from children without the typical symptoms of parasitic disease. Przegl. Epidemiol. 2011;65(4):599–603.
4. Biaduń W., Chybowski J., Rukasz H., et al. Occurence of gastrointestinal parasites in children in Lublin region in the period 1976 – 2000. Wiad Parazytol. 2001;47(3):417–422.
5. Dziubek Z., Żarnowska–Prymek H. Choroby pasożytnicze człowieka, PZWL wyd. I Warszawa, 1999.
6. Kadłubowski R. Zarys parazytologii lekarskiej, PZWL wyd. VII Warszawa, 1999.
7. Buczek A. Choroby pasożytnicze, epidemiologia, diagnostyka, objawy. wyd. I Lublin, 2003.
8. Khuroo M.S. Ascariasis. Gastroenterol Clin North Am. 1996;25:553–577.
9. Lubis I.N., Pasaribu S., Lubis C.P. Current status of the efficacy and effectiveness of albendazole and mebendazole for the treatment of Ascaris lumbricoides in North-Western Indonesia. Asian Pac J Trop Med. 2012;5(8):605–609.
10. Marshall M.M., Naumovitz D., Ortega Y., et al. Waterborne protozoan pathogens. Clin. Microbiol. Rev. 1997;10:67–85.
11. Bajer A. Cryptosporidium and Giardia spp. infections in humans, animals and the environment in Poland. Parasitol Res. 2008;104(1):1–17.
12. Bajer A., Bednarska M., Siński E. Cryptosporidium spp. and Giardia spp.– environmental studies in Poland. Wiad Parazytol. 2009;55(4):301–304.
13. Chen L.H., Wilson M.E., Davis X., et al. Illness in long-term travelers visiting GeoSentinel clinics. Emerg Infect Dis. 2009;15(11):1773–1782.
14. Cotton J.A., Beatty J.K., Buret A.G. Host parasite interactions and pathophysiology in Giardia infections. Int J Parasitol. 2011;41(9):925–933.
15. Buret A.G. Pathophysiology of enteric infections with Giardia duodenalius. Parasite. 2008;15(3):261–265.
16. Farthing M.J. Giardiasis. Gastroenterol Clin North Am. 1996;25(3):493–515.
17. Jelinek T., Peyerl G., Löscher T., Nothdurft H.D. Giardiasis in travellers: evaluation of an antigen-capture ELISA for the detection of Giardia lamblia-antigen in stool. Z Gastroenterol. 1996;34(4):237–240.
18. Rodríguez-Ulloa C., Rivera-Jacinto M. ELISA and spontaneous sedimentation technique for the diagnosis of Giardia lamblia infection in stool samples of Peruvian children. Salud Publica Mex. 2011;53(6):516–519.
19. Ito A., Nakao M., Wandra T., et al. Taeniasis and cysticercosis in Asia and the Pacific: present state of knowledge and perspectives. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2005;36 Suppl 4:123–130.
20. Fan P.C., Chung W.C. Taenia saginata asiatica: epidemiology, infection, immunological and molecular studies. J Microbiol Immunol Infect. 1998;31(2):84–89.
21. Wandra T., Sutisna P., Dharmawan N.S., et al. High prevalence of Taenia saginata taeniasis and status of Taenia solium cysticercosis in Bali, Indonesia, 2002–2004. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2006;100(4):346–353.
22. Ito A., Nakao M., Wandra T. Human Taeniasis and cysticercosis in Asia. Lancet. 2003; 362 (9399): 1918–20.
23. Kennedy E.D., Hall R.L., Montgomery S.P. et al; Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Trichinellosis surveillance – United States, 2002–2007. MMWR Surveill Summ. 2009;58(9):1–7.
24. Bailey T.M., Schantz P.M. Trends in the incidence and transmission patterns of trichinosis in humans in the United States: comparisons of the periods 1975–1981 and 1982–1986. Rev Infect Dis. 1990;12(1):5–11.
25. Bolpe J., Boff R. Human Trichinellosis in Argentina. Review of the casuistry registered from 1990 to 1999. Parasite 2001;8:78–80.
26. Randazzo V.R., La Sala L.F., Costamagna S.R. Effect of temperature on the viability of Trichinella spiralis larvae. Rev Argent Microbiol. 2011;43(4):256–262.
27. Anosike J.C., Nwoke B.E., Onwuliri C.O., et al. Prevalence of parasitic diseases among nomadic Fulanis of south-eastern Nigeria. Ann Agric Environ Med. 2004;11(2):221–225.
28. Le H.T., Brouwer I.D., Verhoef H., et al. Anemia and intestinal parasite infection in school children in rural Vietnam. Asia Pac J Clin Nutr. 2007;16(4):716–723.
29. Khalafli KhN. Epidemiology aspects intestinal parasitosis among the population of Baku. Georgian Med News. 2009;(168):84–88.
30. Namwanje H., Kabatereine N.B., Olsen A. Efficacy of single and double doses of albendazole and mebendazole alone and in combination in the treatment of Trichuris trichiura in school-age children in Uganda. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2011;105(10):586–590.
31. Knopp S., Mohammed K.A., Speich B., et al. Albendazole and mebendazole administered alone or in combination with ivermectin against Trichuris trichiura: a randomized controlled trial. Clin Infect Dis. 2010;51(12):1420–1428.
32. //www.pzh.gov.pl/oldpage/epimeld/2008/Ch_2008.pdf; s. 25, 100, 101.