Profilaktyka meningokokowa u dzieci

– co lekarz pediatra powinien wiedzieć?

Studium przypadku

Neisseria meningitidis (meningokok) jest najważniejszym czynnikiem etiologicznym bakteryjnych, występujących endemicznie lub epidemicznie, zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych (ZOMR) lub piorunujących posocznic, czyli inaczej inwazyjnej choroby meningokokowej (IChM). Jest to najszybszy zabójca spośród wszystkich bakterii otoczkowych. Zdecydowaną większość IChM wywołują mikroorganizmy należące do serogrup posiadających następujące polisacharydy otoczkowe (capsular polysaccharides): A, B, C, X, W135 lub Y [1].

Epidemiologia

W Europie zapadalność na IChM waha się od 0,2 do14/100 000 mieszkańców i większość wywoływana jest przez serogrupę B, zwłaszcza w krajach, w których wprowadzono masowe szczepienia skoniugowanymi szczepionkami przeciwko serogrupie C, jak np. w Wielkiej Brytanii [2]. W Polsce według ostatnich danych KOROUN (Krajowy Ośrodek Referencyjny ds. Diagnostyki Bakteryjnych Zakażeń Ośrodkowego Układu Nerwowego) i PZH zapadalność waha się w ostatnich latach w granicach 0,54–0,76/100 000. W ostatnich latach 54% zakażeń wywoływanych jest przez serotyp B, a 32% przez serotyp C [3, 4]. Blisko połowa wszystkich zakażeń meningokokowych dotyczy dzieci poniżej 5. r.ż., a prawie jedna piąta dzieci poniżej 1. r.ż. Są rejony świata, w których zapadalność sięga w okresach epidemicznych > 1000/100 000 (Afryka Subsaharyjska) [2, 5].

Meningokoki są zwykle bezobjawowymi bytownikami jamy nosowo-gardłowej i przenoszone są na najbliższe osoby drogą kropelkową. Nosicielstwo nosowo-gardłowe dotyczy 4–35% zdrowych ludzi dorosłych. Szczególnie często nosicielstwo występuje w populacjach zamkniętych, takich jak internaty czy np. jednostki wojskowe. 

Neisseria meningitidis

Jest gram-ujemną dwoinką chorobotwórczą jedynie dla człowieka. W oparciu o strukturę polisacharydów otoczkowych wyróżnia się 12 grup serologicznych (A, B, C, 29E, H, I, K, L, W135, X, Y i Z). Dalsza klasyfikacja uwzględnia odpowiednio białka błony zewnętrznej klasy 1 (PorA), klasy 2 (PorB) i lipopoli(oligo)sacharydy klasa 3 [1].

Sytuacja serotypowa jest niestabilna, obserwuje się bowiem tzw. capsule switching między serogrupami w przebiegu rekombinacji zachodzącej in vivo między meningokokami podczas naturalnego nosicielstwa nosowo-gardłowego kilku serotypów. Zmiany zachodzą także na drodze wbudowywania DNA pochodzącego od innych bakterii komensalnych i bakteriofagów [5]. 

Patogeneza zakażenia

Pierwszym etapem IChM jest przylgnięcie meningokoka, dzięki obecności powierzchownych fimbrii (pili), do powierzchni nieurzęsionego nabłonka jamy nosowo-gardłowej. Następnie meningokoki namnażają się 
i tworzą mikrokolonie. W sprzyjających okolicznościach bakterie pokonują barierę nabłonkową i przedostają się do krwi, wywołując uogólnioną infekcję. We krwi meningokoki niezwykle szybko i obficie się namnażają. W tej sytuacji może także dojść do translokacji patogenu z krwi, poprzez barierę krew-mózg, do płynu mózgowo-rdzeniowego i ZOMR. Obecność meningokoka we krwi prowadzi do bardzo silnej odpowiedzi zapalnej 
z aktywacją układu dopełniacza i wykrzepiania śródnaczyniowego. Lipooligosacharyd (LOS) jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za indukowanie odporności komórkowej i pełni kluczową rolę w wywoływaniu choroby meningokokowej. Indukcja odporności komórkowej przez LOS stymuluje sekrecję różnych cytokin, w tym m.in. IL-6, TNF-α, chemokin, aktywnych rodników tlenowych i tlenku azotu uszkadzających śródbłonki 
i naczynia włosowate, co wieść może do obserwowanej często martwicy tkanek obwodowych i niewydolności wielonarządowej [1]. Wydaje się, że na wrażliwość na zakażenie, ciężkość przebiegu i rokowanie wpływają czynniki genetyczne gospodarza [5]. 

Czynniki ryzyka IChM

Należą do nich:

  • zaburzenia układu odpornościowego (leczenie immunosupresyjne, defekty układu dopełniacza itp.),
  • brak śledziony (wrodzony, pourazowy) lub czynnościowa jej dysfunkcja (w chorobach autoimmunizacyjnych, celiakii itp.),
  • nowotwory złośliwe,
  • przewlekłe choroby nerek i wątroby,
  • bliski kontakt z chorym lub materiałem zakaźnym,
  • przebywanie w zakładach opieki zbiorowej i zbiorowiskach,
  • intymne, bliskie kontakty z nosicielem lub chorym.

Skutki IChM

Większość nieleczonych IChM (posocznica, ZOMR) kończy się zgonem. Nawet jednak przy prawidłowym leczeniu 10% chorych umiera w pierwszych 24–48 godzinach od pojawienia się objawów chorobowych [6]. Około 10–20% tych, którzy przeżyli meningokokowe ZOMR, ma różnego typu konsekwencje w postaci opóźnienia psychoruchowego lub umysłowego, głuchoty, padaczki lub innych schorzeń neurologicznych [7].

Gwałtowność przebiegu IChM, jej następstwa, a także trudności we wdrożeniu skutecznej i rozpoczętej na czas terapii wskazują, że jedyną efektywną drogą...

Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • ...i wiele więcej!

Przypisy

    POZNAJ PUBLIKACJE Z NASZEJ KSIĘGARNI