Pod pojęciem atopii kryją się choroby różniące się w obrazie klinicznym, ale posiadające wspólny mechanizm zależny od immunoglobuliny E. Oprócz atopowego zapalenia skóry są to: astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt błon śluzowych nosa i spojówek. Choroby te mogą współistnieć lub występować osobno. Przykładowo, alergiczny nieżyt nosa oraz astma oskrzelowa występują u około 1/3 pacjentów z atopowym zapaleniem skóry. W atopii kluczową rolę odgrywają alergeny wziewne (takie jak kurz domowy, pleśnie czy pyłki) oraz alergeny pokarmowe [1, 2, 3, 4].
Atopowe zapalenie skóry (AZS)
Atopowe zapalenie skóry (AZS), inaczej wyprysk atopowy, to jedna z najczęściej występujących chorób skóry, dotycząca około 10–20% dzieci oraz 1,6–10,2% dorosłych [5]. AZS jest chorobą zapalną, o przewlekłym, nawrotowym przebiegu, z towarzyszącym świądem, nadmierną suchością skóry oraz zmianami wypryskowymi z pogrubieniem naskórka i lichenizacją [2]. Początek choroby z reguły ma miejsce w okresie wczesnego dzieciństwa i ustępuje u około 40–80% przed 5. r.ż., natomiast przed 15. r.ż. u około 60–90% dzieci [6]. Etiopatogeneza wiąże się zarówno z czynnikami genetycznymi, środowiskowymi, odpornościowymi, jak i z uszkodzeniem bariery naskórkowej [7].
AZS w okresie zimowym
Zima nie jest najlepszą porą roku dla pacjentów z wypryskiem atopowym. W tym czasie występują czynniki zaostrzające objawy skórne, takie jak: zmiany temperatury i wilgotności otoczenia, sztuczne ogrzewanie, ciepłe i suche powietrze, wiatr i mróz. Uszkodzona bariera naskórkowa powoduje, że pacjenci z AZS są bardziej narażeni na działanie czynników zewnętrznych, w związku z czym w tym czasie szczególnie ważna jest właściwa pielęgnacja, która łagodzi przebieg choroby.
Aplikowanie preparatów nawilżających kilkukrotnie w ciągu doby oraz utrzymywanie właściwej wilgotności w pomieszczeniach pomaga przeciwdziałać suchości skóry. Ponadto dużą rolę odgrywa noszona zimą odzież. Należy unikać wełny oraz sztucznych, barwionych, ściśle przylegających, nieprzepuszczających powietrza tkanin. Można je zastąpić materiałami bawełnianymi [5].
Charakterystyczną zmianą u pacjentów z AZS obserwowaną w okresie zimowym są suche i pokryte łuszczącym się naskórkiem wargi (cheilitis sicca). Głęboka szczelina usytuowana w centrum wargi dolnej jest zjawiskiem typowym. U dzieci obszar ten układa się w literę „U”, obrazując stan zapalny spowodowany przewlekłym drażnieniem w postaci ssania warg. Nierzadko występuje także stan zapalny kątów ust (perleche) [2].
AZS na co dzień: właściwa pielęgnacja i profilaktyka
Zgodnie z najnowszymi rekomendacjami europejskimi, emolienty stanowią terapię podstawową w leczeniu AZS [8]. Właściwie dobrane do skóry, warunków atmosferycznych, codziennej aktywności fizycznej łagodzą świąd i stan zapalny [2]. Ceramidy, cholesterol i wolne kwasy tłuszczowe zawarte w obecnie stosowanych preparatach uzupełniają lipidy międzykomórkowe i regenerują płaszcz hydrolipidowy.
Obecnie uważa się, że w celu przywrócenia poprawnej bariery naskórkowej należy stosować preparaty zawierające humektany. Zalicza się do nich m.in.: mocznik, kwas mlekowy, glicerol oraz lipidy (np. kwas linolenowy, parafinę, cholesterol oraz ceramidy). Obecnie nie jest dostępny preparat, składający się ze wszystkich wymienionych substancji. W celu uzyskania szybkiej poprawy oraz utrzymania remisji AZS konieczna jest codzienna aplikacja emolientów, zawierających łącznie mocznik oraz brakujące lipidy naskórkowe. U dzieci powinny być aplikowane preparaty z mniejszym stężeniem mocznika niż u osób dorosłych.
W przypadku dzieci do 2 roku życia mocznik może powodować podrażnienie i zaburzenia czynności nerek, w związku z czym nie należy go stosować w tej grupie wiekowej. [9].
W AZS podkreśla się znaczenie dwóch czynników, determinujących dobór optymalnych preparatów: nieprawidłowy metabolizm lipidów naskórkowych oraz niedobór filagryny. Metabolity filagrany odpowiadają za tworzenie kwaśnego pH skóry i są substratem do syntezy składowych naturalnego czynnika nawilżającego. Do tej pory nie udało się ustalić przyczyn niedoboru lipidów i czynnika nawilżającego w naskórku. Wzajemne oddziaływanie enzymów i produktów powstających na skutek ich działania utrudnia ocenę przyczyn tego zjawiska
w AZS [9, 10].
W 2018 roku wyróżniono szczególną grupę emolientów, która została określona jako emolienty plus. Zawierają one dodatkowe substancje aktywne, takie jak flawonoidy, saponiny, ryboflawiny pochodzące z wyciągu z owsa pozbawionego wykrywalnych białek lub lizaty bakteryjne z Aquaphilus dolomiae lub Vitreoscilla filiformis. Poza działaniem natłuszczającym i nawilżającym, wykazują one działanie przeciwzapalne, sprawniej rekonstruują barierę naskórkową, stabilizują fizjologiczny mikrobiom skóry i przeciwdziałają miejscowej kolonizacji bakteriami patologicznymi, dermatofitami czy lipofilnymi grzybami drożdżo-
podobnymi [9].
Do 2. r.ż. wskazane jest używanie emolientów pozbawionych alergenów białkowych i haptenów, ponieważ skóra dzieci w tym wieku jest cieńsza [5].
Uszkodzenie bariery naskórkowej u chorujących na AZS może wpływać na większe wchłanianie preparatów niż u osób dorosłych, ze względu na większy stosunek wagi do powierzchni skóry. W tym wieku nie zaleca się używania emolientów zawierających białka arachidów, białka owsa koloidalnego czy lanolinę, ze względu na możliwą alergizację [11, 12].
Dobranie najlepszego preparatu zajmuje w wypadku małych dzieci dużo więcej czasu niż u dorosłych. Wynika to z faktu, że to zwykle pacjenci samodzielnie wskazują, na podstawie kilkutygodniowych doświadczeń, jakie produkty przyczyniają się do najszybszej poprawy stanu skóry i ustąpienia objawów choroby [13, 14, 15, 16]. Terapia emolientowa, jako najlepsza metoda zapobiegająca nawrotom choroby, znacząco zmniejsza epizody zaostrzeń w wyprysku atopowym, a co za tym idzie potrzebę stosowania miejscowych preparatów glikokortykosteroidowych (GKS) [11, 17].
Skóra atopowa wymaga delikatnej higieny i oczyszczania. Zalecana jest krótka, 5-minutowa kąpiel (w przypadku niemowląt 3 razy na dobę, a u dorosłych 1–2 razy dziennie) w letniej wodzie z dodatkiem olejków zmiękczających wodę. Oleista warstwa nawilża również skórę i zapobiega ucieczce wody z naskórka. Po delikatnym osuszeniu wskazana jest aplikacja emolientu na jeszcze wilgotną skórę, jednak należy unikać tarcia naskórka [17, 18].
Przypadek kliniczny
9-letni chłopiec z atopowym zapaleniem skóry od wczesnego dzieciństwa, zgłosił się do Poradni Kliniki Dermatologii CMKP CSK MSWiA z powodu zaostrzenia zmian skórnych [zdj. 1 A, 1 B, 1C].
W wywiadzie, stopniowe zaostrzenie zmian skórnych od kilku miesięcy, znaczne pogorszenie od kilku tygodni poprzedzających wizytę. Dotychczas leczony jedynie okresowo miejscowymi preparatami glikokortykosteroidowymi oraz preparatem takrolimusu. W okresie ostatniego zaostrzenia stosował zalecony przez lekarza podstawowej opieki medycznej miejscowy preparat mometazonu – bez istotnej poprawy. Pacjent nie stosował odpowiedniej pielęgnacji skóry, delikatnego mycia i nawilżania za pomocą emolientów oraz unikania czynników drażniących.
W momencie wizyty, miejscowo widoczne były rozsiane zmiany rumieniowo-złuszczające z widocznymi wydrapaniami, pęknięciami skóry, szczególnie nasilonymi na kończynach dolnych po stronie zgięciowej, z towarzyszącym nasilonym świądem [zdj. 2, 3].
Pacjent w trybie pilnym został skierowany na hospitalizację w Klinice Pediatrii. Zastosowano glikokortykosteroidy w dawkach zmniejszających oraz miejscowe preparaty antybakteryjne, uzyskując znaczną poprawę w zakresie zmian skórnych [zdj. 4, 5, 6]. Dodatkowo poinstruowano chłopca oraz jego rodziców o konieczności właściwej pielęgnacji skóry i stosowaniu emolientów, jako elementu profilaktyki zaostrzeń w atopowym zapaleniu skóry.

oraz liczne otarcia i wydrapania spowodowane nasilonym świądem.

i rumieniowo-złuszczających, widoczne liczne wydrapania, pęknięcia i obrzęk skóry zmienionej chorobowo,
zmiany zlokalizowane po stronie zgięciowej.




Kolejną kwestią jest prawidłowe przystosowanie otoczenia dla osoby chorej. Najkorzystniejsze jest utrzymywanie temperatury powietrza na poziomie pozwalającym uniknąć nadmiernego przegrzania i pocenia, które podrażniają i nasilają świąd. Pomocne są też nawilżacze przeciwdziałające wysuszaniu powietrza. Ważnym elementem jest wietrzenie pomieszczeń oraz eliminacja potencjalnych skupisk alergenów, takich jak dywany, firany, zasłony. Bardzo istotny jest ubiór wykonany z miękkich tkanin, najlepiej bawełnianych. Do prania należy używać łagodnych detergentów, a unikać płynów wybielających i zmiękczających tkaniny [19–21].
Istotnym elementem profilaktyki jest unikanie alergenów oraz czynników drażniących. Najczęściej w atopowym zapaleniu skóry są to: alergeny powietrznopochodne, czynniki klimatyczne, infekcyjne, hormonalne, czynniki stresogenne, a także alergeny pokarmowe i nikotyna. Alergia pokarmowa występuje u około 20–40% najmłodszych dzieci z wypryskiem atopowym i dotyczy głównie mleka krowiego, jaj, ryb, orzeszków ziemnych, soi i pszenicy. U starszych dzieci i dorosłych przebieg choroby nasilają częściej alergeny powietrznopochodne, takie jak roztocze kurzu domowego, sierść zwierząt, pleśnie i pyłki roślin [21–24].
Edukacja rodziców dzieci z atopowym zapaleniem skóry, jest istotnym elementem terapii i powinna być połączona ze stałymi wizytami w poradni dermatologicznej. Pozwala to na wypracowanie wspólnego planu działania rodziców i lekarza oraz monitorowanie przebiegu choroby, a także poprawienie skuteczności leczenia [5, 22].
Profilaktyka i pielęgnacja w atopowym zapaleniu skóry mają za zadanie zminimalizować potrzebę stosowania leków przeciwzapalnych, które w połączeniu z terapią emolientową są podstawą leczenia w okresach zaostrzeń. Dostępnych jest wiele miejscowych preparatów GKS – występują one w różnych formach, pozwalających na indywidualne dopasowanie do pacjenta. Także miejscowe preparaty zawierające inhibitory kalcyneuryny znajdują zastosowanie w leczeniu AZS. Kolejnym etapem postępowania w atopowym zapaleniu skóry jest leczenie ogólne w warunkach ambulatoryjnych lub w razie konieczności podanie leków parenteralnie, w warunkach szpitalnych [2, 11].
Podsumowanie
Z uwagi na wzrost liczby zachorowań atopowe zapalenie skóry jest wspólnym wyzwaniem dla dermatologów, pediatrów, alergologów oraz lekarzy medycyny rodzinnej. Choroba ta poprzez wpływ na jakość życia pacjentów i ich rodzin niesie za sobą wiele konsekwencji socjalnych i ekonomicznych. Z tego powodu, ważna jest właściwa pielęgnacja i edukacja chorych i ich bliskich, co może znacząco złagodzić przebieg atopowego zapalenia skóry, przyczyniając się do utrzymania dłuższych okresów remisji i rzadziej występujących zaostrzeń [5].
PIŚMIENNICTWO
- Bolognia J.L., Jorizzo J.L., Schaffer J.V. Dermatology. Elsevier 2012, 203-217. ISBN 978- 07-0205-182-1.
- Burgdorf W.H.C., Plewig G., Wolff H.H. i wsp. Dermatologia Braun-Falco. Lublin, Czelej 2017; 2: 425-441. ISBN: 978-83-7563-240-8.
- Schlapbach C., Simon D. Update on skin Allergy. Allergy 2014, 1517–1581.
- Garmhausen D., Hagemann T., Bieber T. Characterization of different courses of atopic dermatitis in adolescent and adult patients, Allergy 2013; 68: 498–506.
- Kaszuba A., Maj J. Praktyka dermatologiczna 2016. ISBN: 978-83-7988-106-2, 137–154.
- Spergel J.M. From atopic dermatitis to asthma: the atopic march. Ann Allergy Asthma Immunol 2010; 105: 99‑106.
- Elias P.M., Steinhoff M. „Outside-to-inside”(and now back to „outside”) pathogenic nechanisms in atopic dermatitis. J Invest Dermatol 2008; 128: 1067–1070.
- Nowicki R., Trzeciak M., Wilkowska A., Sokołowksa-Wojdyło M., Ługowska-Umer H., Barańska-Rybak W., Kaczmarski M., Kowalewski C., Kruszewski J., Maj J., Silny W., Śpiewak R., Petranyuk A. Atopic dermatitis: current treatment guidelines. Statement of the experts of the Dermatological Section, Polish Society of Allergology and the Allergology Section, Polish Society of Dermatology Postep Derm Alergol 2015; XXXII(4): 239–249.
- Wollenberg A., Barbarot S., Bieber T. i wsp. Consensus based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 Jun; 32(6).
- Gschwandther M., Mildner M., Milrz V., et al. Histamine suppresses epidermal keratinocyte differentiation and impairs skin barrier function in a human skin model. Allergy 2013; 68: 37–47.
- Folster-Holst R. Management of atopic dermatitis: are there differences between children and adults? J Eur Acad Dermatol Venereol 2014 May; 28 Suppl 3:5–8.
- Wollenberg A., Orancje A., Deleuran M. i wsp. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016 May; 30(5):729–747.
- Grmalt R., Menegeaud V., Cambazard F. The steroidsparing effect of an emolient therapy in infants with atopic dermatitis: a randomized controlled study. Dermatology 2007 vol.214, no. I: 61–67.
- Lucky A. W., Leach A.D., Laskarzewski P., Wenck H. Use of an emollient as a steroid-sparing agent in the treatment of mild to moderate atopic dermatitis in children. Pediatr Dermatology 1997, vol. 14, no. 4, 321–324.
- Johnson A.W. Overview: fundamental skin care – protecting the barrier. Dermatol Ther 2004;17 Suppl 1:1–5.
- Schneider I., Tilles S., Lio P., Boguniewicz M., Beck I., LeBovidge J., et al. Atopic dermatitis: a practice parameter update 2012, J Allergy Clin Immunol 2013 Feb;131(2):295-9.e1-27.
- Aslam I., Sandoval L.F., Feldman S.R. What’s new in the topical treatment of allergic skin diseases. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2014; 14: 436–450.
- Akdis C.A., Akdis M., Biber T. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults. Europeand Academy of Allergology and Clinical immunology/PRACTALL consensus report. Allergy 2006; 61: 969–987.
- Zutavern A., Hirsch T., Leupold W. Atopic dermatitis, extrinsic atopic dermatitis and the hygiene hypothesis: results from a cross-sectional study. Clin Allergy 2005 Oct;35(10):1301–8.
- Szczeklik A., Gajewski P. Interna Szczeklika 2012. Kraków, Medycyna Praktyczna 2012, VIII 2: 1987-1993. ISBN 978-83-7430-336-1.
- Leung D.Y.M., Bieber T. Atopic dermatitis. Lancet 2003 Jan 11;361(9352):151–60.
- Ring J., Alomar A., Bieber T. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis). Part 1. Eur Acad Dermatol Venereol 2012 Aug;26(8):1045–60.
- Ring J., Alomar A., Bieber T. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis). Part 2. Eur Acad Dermatol Venereol 2012 Sep;26(9):1176–93.
- Darsow U., Wollenberg A., Simon D. ETFAD/EADV eczema task force 2009 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2010 Mar;24(3):317–28.