Właściwa pielęgnacja skóry atopowej w okresie zimowym

Studium przypadku

W przebiegu atopowego zapalenia skóry (AZS) występuje nadmierna suchość skóry z towarzyszącym złuszczaniem, szorstkością i świądem. Dziecięca postać AZS charakteryzuje się występowaniem przeczosów i strupów. Ciągłe drapanie powoduje częste występowanie objawów wtórnego zakażenia (zliszajowacenia). Pogrubienie naskórka jest najczęściej widoczne w fałdach skóry i na czole. U ok. 70% dzieci wypryskowi na skórze rąk towarzyszy hiperkeratoza i pęknięcia opuszków palców.

Pod pojęciem atopii kryją się choroby różniące się w obrazie klinicznym, ale posiadające wspólny mechanizm zależny od immunoglobuliny E. Oprócz atopowego zapalenia skóry są to: astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt błon śluzowych nosa i spojówek. Choroby te mogą współistnieć lub występować osobno. Przykładowo, alergiczny nieżyt nosa oraz astma oskrzelowa występują u około 1/3 pacjentów z atopowym zapaleniem skóry. W atopii kluczową rolę odgrywają alergeny wziewne (takie jak kurz domowy, pleśnie czy pyłki) oraz alergeny pokarmowe [1, 2, 3, 4].

Atopowe zapalenie skóry (AZS)

Atopowe zapalenie skóry (AZS), inaczej wyprysk atopowy, to jedna z najczęściej występujących chorób skóry, dotycząca około 10–20% dzieci oraz 1,6–10,2% dorosłych [5]. AZS jest chorobą zapalną, o przewlekłym, nawrotowym przebiegu, z towarzyszącym świądem, nadmierną suchością skóry oraz zmianami wypryskowymi z pogrubieniem naskórka i lichenizacją [2]. Początek choroby z reguły ma miejsce w okresie wczesnego dzieciństwa i ustępuje u około 40–80% przed 5. r.ż., natomiast przed 15. r.ż. u około 60–90% dzieci [6]. Etiopatogeneza wiąże się zarówno z czynnikami genetycznymi, środowiskowymi, odpornościowymi, jak i z uszkodzeniem bariery naskórkowej [7].

AZS w okresie zimowym

Zima nie jest najlepszą porą roku dla pacjentów z wypryskiem atopowym. W tym czasie występują czynniki zaostrzające objawy skórne, takie jak: zmiany temperatury i wilgotności otoczenia, sztuczne ogrzewanie, ciepłe i suche powietrze, wiatr i mróz. Uszkodzona bariera naskórkowa powoduje, że pacjenci z AZS są bardziej narażeni na działanie czynników zewnętrznych, w związku z czym w tym czasie szczególnie ważna jest właściwa pielęgnacja, która łagodzi przebieg choroby.
Aplikowanie preparatów nawilżających kilkukrotnie w ciągu doby oraz utrzymywanie właściwej wilgotności w pomieszczeniach pomaga przeciwdziałać suchości skóry. Ponadto dużą rolę odgrywa noszona zimą odzież. Należy unikać wełny oraz sztucznych, barwionych, ściśle przylegających, nieprzepuszczających powietrza tkanin. Można je zastąpić materiałami bawełnianymi [5].
Charakterystyczną zmianą u pacjentów z AZS obserwowaną w okresie zimowym są suche i pokryte łuszczącym się naskórkiem wargi (cheilitis sicca). Głęboka szczelina usytuowana w centrum wargi dolnej jest zjawiskiem typowym. U dzieci obszar ten układa się w literę „U”, obrazując stan zapalny spowodowany przewlekłym drażnieniem w postaci ssania warg. Nierzadko występuje także stan zapalny kątów ust (perleche) [2].

AZS na co dzień: właściwa pielęgnacja i profilaktyka

Zgodnie z najnowszymi rekomendacjami europejskimi, emolienty stanowią terapię podstawową w leczeniu AZS [8]. Właściwie dobrane do skóry, warunków atmosferycznych, codziennej aktywności fizycznej łagodzą świąd i stan zapalny [2]. Ceramidy, cholesterol i wolne kwasy tłuszczowe zawarte w obecnie stosowanych preparatach uzupełniają lipidy międzykomórkowe i regenerują płaszcz hydrolipidowy. 
Obecnie uważa się, że w celu przywrócenia poprawnej bariery naskórkowej należy stosować preparaty zawierające humektany. Zalicza się do nich m.in.: mocznik, kwas mlekowy, glicerol oraz lipidy (np. kwas linolenowy, parafinę, cholesterol oraz ceramidy). Obecnie nie jest dostępny preparat, składający się ze wszystkich wymienionych substancji. W celu uzyskania szybkiej poprawy oraz utrzymania remisji AZS konieczna jest codzienna aplikacja emolientów, zawierających łącznie mocznik oraz brakujące lipidy naskórkowe. U dzieci powinny być aplikowane preparaty z mniejszym stężeniem mocznika niż u osób dorosłych. 
W przypadku dzieci do 2 roku życia mocznik może powodować podrażnienie i zaburzenia czynności nerek, w związku z czym nie należy go stosować w tej grupie wiekowej. [9].
W AZS podkreśla się znaczenie dwóch czynników, determinujących dobór optymalnych preparatów: nieprawidłowy metabolizm lipidów naskórkowych oraz niedobór filagryny. Metabolity filagrany odpowiadają za tworzenie kwaśnego pH skóry i są substratem do syntezy składowych naturalnego czynnika nawilżającego. Do tej pory nie udało się ustalić przyczyn niedoboru lipidów i czynnika nawilżającego w naskórku. Wzajemne oddziaływanie enzymów i produktów powstających na skutek ich działania utrudnia ocenę przyczyn tego zjawiska 
w AZS [9, 10]. 
W 2018 roku wyróżniono szczególną grupę emolientów, która została określona jako emolienty plus. Zawierają one dodatkowe substancje aktywne, takie jak flawonoidy, saponiny, ryboflawiny pochodzące z wyciągu z owsa pozbawionego wykrywalnych białek lub lizaty bakteryjne z Aquaphilus dolomiae lub Vitreoscilla filiformis. Poza działaniem natłuszczającym i nawilżającym, wykazują one działanie przeciwzapalne, sprawniej rekonstruują barierę naskórkową, stabilizują fizjologiczny mikrobiom skóry i przeciwdziałają miejscowej kolonizacji bakteriami patologicznymi, dermatofitami czy lipofilnymi grzybami drożdżo-
podobnymi [9]. 
Do 2. r.ż. wskazane jest używanie emolientów pozbawionych alergenów białkowych i haptenów, ponieważ skóra dzieci w tym wieku jest cieńsza [5]. 
Uszkodzenie bariery naskórkowej u chorujących na AZS może wpływać na większe wchłanianie preparatów niż u osób dorosłych, ze względu na większy stosunek wagi do powierzchni skóry. W tym wieku nie zaleca się używania emolientów zawierających białka arachidów, białka owsa koloidalnego czy lanolinę, ze względu na możliwą alergizację [11, 12].
Dobranie najlepszego preparatu zajmuje w wypadku małych dzieci dużo więcej czasu niż u dorosłych. Wynika to z faktu, że to zwykle pacjenci samodzielnie wskazują, na podstawie kilkutygodniowych doświadczeń, jakie produkty przyczyniają się do najszybszej poprawy stanu skóry i ustąpienia objawów choroby [13, 14, 15, 16]. Terapia emolientowa, jako najlepsza metoda zapobiegająca nawrotom choroby, znacząco zmniejsza epizody zaostrzeń w wyprysku atopowym, a co za tym idzie potrzebę stosowania miejscowych preparatów glikokortykosteroidowych (GKS) [11, 17].
Skóra atopowa wymaga delikatnej higieny i oczyszczania. Zalecana jest krótka, 5-minutowa kąpiel (w przypadku niemowląt 3 razy na dobę, a u dorosłych 1–2 razy dziennie) w letniej wodzie z dodatkiem olejków zmiękczających wodę. Oleista warstwa nawilża również skórę i zapobiega ucieczce wody z naskórka. Po delikatnym osuszeniu wskazana jest aplikacja emolientu na jeszcze wilgotną skórę, jednak należy unikać tarcia naskórka [17, 18].

Przypadek kliniczny

9-letni chłopiec z atopowym zapaleniem skóry od wczesnego dzieciństwa, zgłosił się do Poradni Kliniki Dermatologii CMKP CSK MSWiA z powodu zaostrzenia zmian skórnych [zdj. 1 A, 1 B, 1C].
W wywiadzie, stopniowe zaostrzenie zmian skórnych od kilku miesięcy, znaczne pogorszenie od kilku tygodni poprzedzających wizytę. Dotychczas leczony jedynie okresowo miejscowymi preparatami glikokortykosteroidowymi oraz preparatem takrolimusu. W okresie ostatniego zaostrzenia stosował zalecony przez lekarza podstawowej opieki medycznej miejscowy preparat mometazonu – bez istotnej poprawy. Pacjent nie stosował odpowiedniej pielęgnacji skóry, delikatnego mycia i nawilżania za pomocą emolientów oraz unikania czynników drażniących.
W momencie wizyty, miejscowo widoczne były rozsiane zmiany rumieniowo-złuszczające z widocznymi wydrapaniami, pęknięciami skóry, szczególnie nasilonymi na kończynach dolnych po stronie zgięciowej, z towarzyszącym nasilonym świądem [zdj. 2, 3].
Pacjent w trybie pilnym został skierowany na hospitalizację w Klinice Pediatrii. Zastosowano glikokortykosteroidy w dawkach zmniejszających oraz miejscowe preparaty antybakteryjne, uzyskując znaczną poprawę w zakresie zmian skórnych [zdj. 4, 5, 6]. Dodatkowo poinstruowano chłopca oraz jego rodziców o konieczności właściwej pielęgnacji skóry i stosowaniu emolientów, jako elementu profilaktyki zaostrzeń w atopowym zapaleniu skóry.


 

Ryc. 1A–C.  Zmiany u 9-letniego chłopca z AZS – przewlekły stan zapalny, pogrubienie skóry, złuszczanie, lichenifikacja 
oraz liczne otarcia i wydrapania spowodowane nasilonym świądem.

 

Ryc. 2. Zaostrzenie zmian skórnych u pacjenta z atopowym zapaleniem skóry – oprócz zmian rumieniowych 
i rumieniowo-złuszczających, widoczne liczne wydrapania, pęknięcia i obrzęk skóry zmienionej chorobowo, 
zmiany zlokalizowane po stronie zgięciowej.

 

Ryc. 3. Cheilitis sicca – suche i pokryte łuszczącym się naskórkiem wargi. Ponadto u 10-letniego pacjenta widoczna głęboka szczelina, układająca się charakterystycznie w literę „U”, usytuowana w centrum wargi dolnej.

 

Ryc.4 Widoczna znaczna poprawa w zakresie zmian skórnych u chłopca w momencie wypisu do domu z Kliniki Pediatrii.

 

Ryc. 5 Widoczna znaczna poprawa w zakresie zmian skórnych u chłopca w momencie wypisu do domu z Kliniki Pediatrii.


 

Ryc. 6 Widoczna znaczna poprawa w zakresie zmian skórnych u chłopca w momencie wypisu do domu z Kliniki Pediatrii.

 

 Kolejną kwestią jest prawidłowe przystosowanie otoczenia dla osoby chorej. Najkorzystniejsze jest utrzymywanie temperatury powietrza na poziomie pozwalającym uniknąć nadmiernego przegrzania i pocenia, które podrażniają i nasilają świąd. Pomocne są też nawilżacze przeciwdziałające wysuszaniu powietrza. Ważnym elementem jest wietrzenie pomieszczeń oraz eliminacja potencjalnych skupisk alergenów, takich jak dywany, firany, zasłony. Bardzo istotny jest ubiór wykonany z miękkich tkanin, najlepiej bawełnianych. Do prania należy używać łagodnych detergentów, a unikać płynów wybielających i zmiękczających tkaniny [19–21].
Istotnym elementem profilaktyki jest unikanie alergenów oraz czynników drażniących. Najczęściej w atopowym zapaleniu skóry są to: alergeny powietrznopochodne, czynniki klimatyczne, infekcyjne, hormonalne, czynniki stresogenne, a także alergeny pokarmowe i nikotyna. Alergia pokarmowa występuje u około 20–40% najmłodszych dzieci z wypryskiem atopowym i dotyczy głównie mleka krowiego, jaj, ryb, orzeszków ziemnych, soi i pszenicy. U starszych dzieci i dorosłych przebieg choroby nasilają częściej alergeny powietrznopochodne, takie jak roztocze kurzu domowego, sierść zwierząt, pleśnie i pyłki roślin [21–24].
Edukacja rodziców dzieci z atopowym zapaleniem skóry, jest istotnym elementem terapii i powinna być połączona ze stałymi wizytami w poradni dermatologicznej. Pozwala to na wypracowanie wspólnego planu działania rodziców i lekarza oraz monitorowanie przebiegu choroby, a także poprawienie skuteczności leczenia [5, 22].
Profilaktyka i pielęgnacja w atopowym zapaleniu skóry mają za zadanie zminimalizować potrzebę stosowania leków przeciwzapalnych, które w połączeniu z terapią emolientową są podstawą leczenia w okresach zaostrzeń. Dostępnych jest wiele miejscowych preparatów GKS – występują one w różnych formach, pozwalających na indywidualne dopasowanie do pacjenta. Także miejscowe preparaty zawierające inhibitory kalcyneuryny znajdują zastosowanie w leczeniu AZS. Kolejnym etapem postępowania w atopowym zapaleniu skóry jest leczenie ogólne w warunkach ambulatoryjnych lub w razie konieczności podanie leków parenteralnie, w warunkach szpitalnych [2, 11].

Podsumowanie

Z uwagi na wzrost liczby zachorowań atopowe zapalenie skóry jest wspólnym wyzwaniem dla dermatologów, pediatrów, alergologów oraz lekarzy medycyny rodzinnej. Choroba ta poprzez wpływ na jakość życia pacjentów i ich rodzin niesie za sobą wiele konsekwencji socjalnych i ekonomicznych. Z tego powodu, ważna jest właściwa pielęgnacja i edukacja chorych i ich bliskich, co może znacząco złagodzić przebieg atopowego zapalenia skóry, przyczyniając się do utrzymania dłuższych okresów remisji i rzadziej występujących zaostrzeń [5].


PIŚMIENNICTWO

  1. Bolognia J.L., Jorizzo J.L., Schaffer J.V. Dermatology. Elsevier 2012, 203-217. ISBN 978- 07-0205-182-1.
  2. Burgdorf W.H.C., Plewig G., Wolff H.H. i wsp. Dermatologia Braun-Falco. Lublin, Czelej 2017; 2: 425-441. ISBN: 978-83-7563-240-8.
  3. Schlapbach C., Simon D. Update on skin Allergy. Allergy 2014, 1517–1581.
  4. Garmhausen D., Hagemann T., Bieber T. Characterization of different courses of atopic dermatitis in adolescent and adult patients, Allergy 2013; 68: 498–506.
  5. Kaszuba A., Maj J. Praktyka dermatologiczna 2016. ISBN: 978-83-7988-106-2, 137–154.
  6. Spergel J.M. From atopic dermatitis to asthma: the atopic march. Ann Allergy Asthma Immunol 2010; 105: 99‑106.
  7. Elias P.M., Steinhoff M. „Outside-to-inside”(and now back to „outside”) pathogenic nechanisms in atopic dermatitis. J Invest Dermatol 2008; 128: 1067–1070.
  8. Nowicki R., Trzeciak M., Wilkowska A., Sokołowksa-Wojdyło M., Ługowska-Umer H., Barańska-Rybak W., Kaczmarski M., Kowalewski C., Kruszewski J., Maj J., Silny W., Śpiewak R., Petranyuk A. Atopic dermatitis: current treatment guidelines. Statement of the experts of the Dermatological Section, Polish Society of Allergology and the Allergology Section, Polish Society of Dermatology Postep Derm Alergol 2015; XXXII(4): 239–249.
  9. Wollenberg A., Barbarot S., Bieber T. i wsp. Consensus based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 Jun; 32(6).
  10. Gschwandther M., Mildner M., Milrz V., et al. Histamine suppresses epidermal keratinocyte differentiation and impairs skin barrier function in a human skin model. Allergy 2013; 68: 37–47.
  11. Folster-Holst R. Management of atopic dermatitis: are there differences between children and adults? J Eur Acad Dermatol Venereol 2014 May; 28 Suppl 3:5–8.
  12.  Wollenberg A., Orancje A., Deleuran M. i wsp. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016 May; 30(5):729–747.
  13.  Grmalt R., Menegeaud V., Cambazard F. The steroidsparing effect of an emolient therapy in infants with atopic dermatitis: a randomized controlled study. Dermatology 2007 vol.214, no. I: 61–67.
  14. Lucky A. W., Leach A.D., Laskarzewski P., Wenck H. Use of an emollient as a steroid-sparing agent in the treatment of mild to moderate atopic dermatitis in children. Pediatr Dermatology 1997, vol. 14, no. 4, 321–324.
  15. Johnson A.W. Overview: fundamental skin care – protecting the barrier. Dermatol Ther 2004;17 Suppl 1:1–5.
  16. Schneider I., Tilles S., Lio P., Boguniewicz M., Beck I., LeBovidge J., et al. Atopic dermatitis: a practice parameter update 2012, J Allergy Clin Immunol 2013 Feb;131(2):295-9.e1-27.
  17. Aslam I., Sandoval L.F., Feldman S.R. What’s new in the topical treatment of allergic skin diseases. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2014; 14: 436–450.
  18. Akdis C.A., Akdis M., Biber T. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults. Europeand Academy of Allergology and Clinical immunology/PRACTALL consensus report. Allergy 2006; 61: 969–987.
  19. Zutavern A., Hirsch T., Leupold W. Atopic dermatitis, extrinsic atopic dermatitis and the hygiene hypothesis: results from a cross-sectional study. Clin Allergy 2005 Oct;35(10):1301–8.
  20. Szczeklik A., Gajewski P. Interna Szczeklika 2012. Kraków, Medycyna Praktyczna 2012, VIII 2: 1987-1993. ISBN 978-83-7430-336-1.
  21. Leung D.Y.M., Bieber T. Atopic dermatitis. Lancet 2003 Jan 11;361(9352):151–60.
  22. Ring J., Alomar A., Bieber T. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis). Part 1. Eur Acad Dermatol Venereol 2012 Aug;26(8):1045–60.
  23. Ring J., Alomar A., Bieber T. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis). Part 2. Eur Acad Dermatol Venereol 2012 Sep;26(9):1176–93.
  24. Darsow U., Wollenberg A., Simon D. ETFAD/EADV eczema task force 2009 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2010 Mar;24(3):317–28.

Przypisy

    POZNAJ PUBLIKACJE Z NASZEJ KSIĘGARNI