Wirusowe zapalenie wątroby typu A – czy zasadne są szczepienia?

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A, hepatitis A) jest szeroko rozpowszechnione na świecie. Szczególnie często występuje w regionach o złym standardzie sanitarnym. Choroba łatwo się szerzy wśród dzieci i osób nieprzestrzegających higieny. Rocznie notuje się od 1,2 do 1,4 mln przypadków, ale przypuszcza się, że występuje od 3 do 10 razy częściej [1].

Zakażenia HAV łatwo szerzą się w środowisku. Wynika to z oporności wirusa na wiele czynników zewnętrznych, np. na kwas octowy, fosforowy, związki fenolu i alkohole. W temperaturze od –20°C do +4°C HAV zachowuje stabilność przez wiele lat. Jest niewrażliwy na chloroform i 20% eter.

Wysuszony w temperaturze pokojowej lub znajdujący się w wodzie, owocach morza i ściekach jest aktywny przez wiele tygodni. W procesie pasteryzacji mleka w temperaturze 60°C do 63°C ulega inaktywacji dopiero po 10 godzinach. Nie ulega całkowitej inaktywacji w procesie technologicznym wytwarzania czynnika VIII, nawet przy ogrzewaniu w temperaturze 60°C przez 10 godzin. HAV jest wrażliwy na działanie formaliny oraz kwasu solnego.

Ginie w autoklawie w temperaturze 121°C po 30 minutach oraz pod wpływem gotowania przez 5 minut i promieniowania UV.

Patogeneza

Do zakażenia HAV aż w 90% dochodzi drogą pokarmową –
tzw. fekalno-oralną, zwykle przez spożycie skażonej wirusem żywności lub wody. Kąpiel w wodzie zanieczyszczonej HAV również grozi zakażeniem. Rzadziej można zarazić się przez bezpośredni kontakt z osobą zakażoną.

W przebiegu WZW A występuje krótki okres wiremii (7–10 dni), dlatego HAV można zarazić się także parenteralnie przez igły do akupunktury, tatuażu oraz przez przetoczenie osocza lub czynnika VIII. Są to przypadki sporadyczne. Potwierdzono też możliwość zakażenia HAV drogą płciową, głównie u mężczyzn o orientacji homoseksualnej lub biseksualnej. Uważa się, że do uszkodzenia hepatocytów dochodzi nie tylko w wyniku bezpośredniego efektu cytopatycznego, ale i reakcji odpornościowych. Podnosi się zwłaszcza rolę odporności komórkowej. Przypuszcza się, że za uszkodzenie komórek wątroby odpowiedzialne są cytotoksyczne limfocyty T. Najwyższa cytotoksyczność występuje w 2.–3. tygodniu choroby. Odpowiedź humoralna ma istotne znaczenie w diagnostyce WZW A. Komórką docelową HAV jest hepatocyt. Po replikacji część nowo powstałych wirusów jest u...