Dołącz do czytelników
Brak wyników

Studium przypadków

23 maja 2018

NR 20 (Kwiecień 2018)

Półpasiec u dzieci. Od objawów do leczenia

0 387

Półpasiec jest wynikiem reaktywacji utajonego zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca (varicella zoster virus, VZV) [1]. VZV (HHV-3 Human herpesvirus 3) jest wirusem z rodziny Herpesviridae – tej samej,  do której należą wirusy opryszczki pospolitej. Pierwotne zakażenie skutkuje zachorowaniem na ospę wietrzną. Wirus ospy wietrznej i półpaśca nie ulega eliminacji z organizmu i pozostaje w postaci latentnej w zwojach czuciowych nerwów rdzeniowych i czaszkowych. W późniejszym życiu, w warunkach obniżonej odporności, może dojść do jego reaktywacji, czego skutkiem jest półpasiec. U dzieci nie występuje często, jego przebieg  jest zwykle łagodniejszy, a ryzyko powikłań mniejsze niż u osób dorosłych [2].

W trakcie reaktywacji utajonego zakażenia VZV dochodzi do replikacji w zwojach przykręgowych, skąd następuje transmisja wirusa drogą nerwową na obwód do skóry unerwionej przez dany nerw czuciowy. Choroba ma charakter miejscowy. Rzadko, głównie u osób z głębokim niedoborem odporności, może wystąpić wiremia [3]. Ryzyko zachorowania na półpasiec w ogólnej populacji wynosi w przybliżeniu około 30% i gwałtownie wzrasta po 50. r.ż. [4]. Spadek odporności typu komórkowego, naturalnie występujący w procesie starzenia, przyczynia się do zwiększenia ryzyka zachorowania na półpasiec. U dzieci ryzyko półpaśca jest wyższe w przypadku zakażenia VZV in utero lub przebycia ospy wietrznej w 1. r.ż. i jest wynikiem niedojrzałości układu odpornościowego podczas pierwotnej infekcji VZV [5]. Ryzyko rozwinięcia półpaśca w pierwszych latach życia u niemowląt z zespołem ospy wrodzonej wynosi 18%.
U zdrowych dzieci, u których ospa wietrzna wystąpiła powyżej 2. r.ż, półpasiec nie jest częstym problemem. Czynnikami predysponującymi do zachorowania w wieku dziecięcym jest niedobór odporności (szczególnie typu komórkowego) spowodowany przebytą niedawno infekcją, leczeniem immunosupresyjnym lub chorobami przebiegającymi z obniżeniem odporności. Za czynnik ryzyka uważa się także astmę oskrzelową [2].
Półpasiec może być spowodowany także wirusem szczepionkowym [5]. Badania dotyczące dzieci poniżej 12. r.ż. chorujących na ospę wietrzną w latach 2000–2006 oraz szczepionych przeciwko VZV w latach 2004–2006 wykazały, że u dzieci szczepionych ryzyko rozwinięcia półpaśca jest znacząco niższe niż u dzieci, które przebyły ospę wietrzną, tj. zakażonych dzikim typem VZV [6].

Obraz kliniczny

Półpasiec objawia się wykwitami pęcherzykowymi, zlokalizowanymi jednostronnie, w obrębie jednego, rzadziej dwóch sąsiadujących dermatomów [7]. Na podłożu zaczerwienionej skóry pojawiają się pęcherzyki podobne do tych w ospie wietrznej, następnie dochodzi do ich powiększania się oraz łączenia. Wykwitom towarzyszą inne objawy, takie jak ból zlokalizowany w okolicy zmian skórnych, przeczulica czy świąd [2]. Ból w okolicy zajętego dermatomu może być obecny przed pojawieniem się zmian skórnych (48–72 godz.) [1]. Spowodowany jest ostrą neuropatią, związaną z replikacją wirusa, w obrębie neuronu, stanem zapalnym i zwiększoną produkcją cytokin prowadzących do jego uszkodzenia oraz zwiększenia wrażliwości receptorów bólowych [9]. U dzieci wysiew pęcherzyków jest zwykle mniej obfity niż u dorosłych, objawy neuropatii są minimalne lub nieobecne. Nowe wykwity pojawiają się przez kilka dni, następnie pęcherzyki przysychają w strupki, objawy choroby ustępują całkowicie po około 1–2 tygodniach. W przeciwieństwie do dorosłych neuralgia po przebytym półpaścu występuje bardzo rzadko [7].Lokalizacja zmian różni się w zależności od wieku chorego. U małych dzieci wykwity często lokalizują się w dermatomach unerwionych przez gałązki szyjne i krzyżowe. U starszych dzieci oraz dorosłych zmiany zwykle lokalizują się w okolicy piersiowej i górnej części okolicy lędźwiowej, mogą także dotyczyć obszaru unerwionego przez nerwy czaszkowe, w szczególności nerw trójdzielny [1].
Specyficznym obrazem klinicznym charakteryzuje się półpasiec pojawiający się w obszarze unerwienia nerwu ocznego, pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego. Zajęta jest wówczas skóra czoła, okolicy oka oraz powieki. Zmiany na czubku nosa, nazywane objawem Hutchinsona, świadczą o zajęciu nosowej gałęzi nerwu ocznego [1].
Półpasiec jest mniej zakaźny niż ospa wietrzna. Po bezpośrednim kontakcie ryzyko zakażenia wynosi 20–40% (dla porównania w przypadku ospy wietrznej nawet 90%) [6]. Do zakażenia dochodzi jedynie po kontakcie z zawartością pęcherzyków. Jeśli wykwity są przykryte np. ubraniem, ryzyko zakażenia jest znikome.

Powikłania

Neuralgia popółpaścowa, będąca najczęstszym powikłaniem u osób dorosłych, u immunokompetentych dzieci jest bardzo rzadka [2]. Najczęstsze powikłania w grupie pacjentów pediatrycznych to: wtórne zakażenie bakteryjne, pozapalna depigmentacja skóry czy blizny w miejscu ustąpienia zmian. Martwicze zapalenie powięzi może wystąpić jako następstwo inwazyjnego zakażenia paciorkowcowego [1].
Zajęcie nerwu ocznego może być powikłane zapaleniem spojówek, zapaleniem rogówki, zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej oka, zapaleniem tęczówki lub zapaleniem siatkówki. W przypadku reaktywacji VZV w zwoju kolanka dochodzi do porażenia nerwu twarzowego, rzadziej nerwu przedsionkowo-ślimakowego, określanego mianem zespołu Ramsaya-Hunta. Charakteryzuje się on, oprócz porażenia nerwu VII, bólem ucha, niedosłuchem oraz zaburzeniami równowagi. Do powikłań półpaśca w odcinku lędźwiowo-krzyżowym należą pęcherz neurogenny i niedrożność porażenna jelit [2].
U dzieci z niedoborem odporności przebieg półpaśca jest zwykle cięższy, wykwity zajmują więcej niż 1–2 dermatomy, mogą mieć charakter rozsiany, z wykrywalną wiremią i przypominać swoim obrazem ospę wietrzną. Skutkiem wiremii bywa uogólniona postać narządowa z zapaleniem płuc, zapaleniem wątroby, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i/lub mózgu czy zespołem wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) [7].
Infekcja VZV uznawana jest za czynnik ryzyka występowania udarów, zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Szacuje się, że ryzyko wystąpienia udaru w ciągu roku od przebycia półpaśca jest o 30% wyższe niż ryzyko populacyjne. Przyczyną tego stanu jest waskulopatia. VZV, przechodząc wstecznie przez zwoje nerwowe (szczególnie nerwów czaszkowych) do ośrodkowego układu nerwowego, bezpośrednio zakaża duże i małe naczynia tętnicze, co może skutkować zarówno martwicą lub zakrzepicą, jak i rozwarstwieniem naczyń i powstawaniem tętniaków, które pękając, są przyczyną krwawień podpajęczynówkowych lub śródmózgowych. Uznaje się, że skuteczne leczenie przeciwwirusowe zmniejsza ryzyko wystąpienia tego powikłania [8].

Diagnostyka

U zdrowych dzieci rozpoznanie półpaśca powinno zostać postawione w oparciu o wywiad (przebycie ospy wietrznej) i charakterystyczne objawy kliniczne [7]. Badania laboratoryjne najczęściej nie są potrzebne. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić:

  • zakażenie wirusem opryszczki ludzkiej HSV,
  • liszajec zakaźny,
  • reakcje alergiczne,
  • ugryzienia owadów [5].

Trudności diagnostyczne dotyczą zwykle pacjentów z niedoborem odporności lub w trakcie leczenia immunosupresyjnego, a także w przypadku braku wiedzy o przebyciu ospy wietrznej. Do potwierdzenia rozpoznania można użyć wtedy metod opartych na hodowli tkankowej. VZV jest wirusem trudnym do izolacji i realny czas jego identyfikacji może wynieść od trzech do siedmiu dni. Szybszym sposobem jest metoda immunohistochemiczna, która polega na uzyskaniu komórek nabłonka z dna pęcherzyka i wykryciu w nich białek wirusa [2]. Inną metodą mogącą służyć identyfikacji wirusa jest test cytologiczny Tzancka, który polega na znalezieniu w wymazie z dna pęcherzyka wielojądrzastych komórek olbrzymich [7]. Fałszywie negatywne wyniki są jednak częste, a metoda ta jest mało specyficzna z powodu podobieństwa VZV i HSV [2].
Obecnie najlepszą dostępną metodą diagnostyczną jest metoda łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR). Materiałem diagnostycznym jest płyn uzyskany z pęcherzyka [2], a także płyn mózgowo-rdzeniowy w przypadku powikłań, takich jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych czy zapalenie mózgu. Dzięki PCR możliwe jest odróżnienie dzikiego typu VZV od wirusa szczepionkowego [5].
Testy serologiczne, w tym komercyjnie dostępne szybkie testy immunofluorescencji, wykrywające za pomocą antygenu monoklonalnego VZV przeciwciała klasy IgM, w diagnostyce półpaśca nie są przydatne [7]. Wykrycie obecności przeciwciał anty-VZV klasy IgG pozwalają określić status immunologiczny osoby, której historia zachorowania na ospę jest nieznana lub niejednoznaczna, szczególnie gdy półpasiec ma charakter rozsiany i wymaga różnicowania z infekcją pierwotną [2].
Wszystkie te metody nie zastąpią badania przedmiotowego i wywiadu, które są podstawą do postawienia rozpoznania.

Ryc. 1–2. Wykwity półpaśca zajmujące 3–4 dermatomy zlokalizowane w okolicy lędźwiowej

Leczenie

Leki przeciwwirusowe, takie jak acyklowir, famcyklowir, walacyklowir, są skuteczne w leczeniu półpaśca [7]. Terapia doustnym acyklowirem jest zalecana u wszystkich dorosłych powyżej 50. r.ż. chorych na półpasiec [10]. Leczenie redukuje czas trwania i intensywność choroby oraz zmniejsza ryzyko powikłania w postaci późniejszej neuralgii [7]. U zdrowych dzieci powikłanie to jest rzadkie. Wiedza na temat przebiegu choroby u najmłodszych pacjentów dopuszcza możliwość niestosowania leczenia przeciwwirusowego u dzieci z typowym, niepowikłanym przebiegiem półpaśca. Leczenie można podjąć, aby skrócić czas trwania choroby. Ważne jest wtedy, by terapię zacząć najszybciej, jak to możliwe. Szacuje się, że leczenie jest skuteczne, gdy zacznie się je do 72 godz. od pojawienia się pierwszych zmian skórnych.
W leczeniu stosuje się acyklowir w formie doustnej w dawce 20 mg/kg m.c./dawkę 4 x dziennie, maksymalnie 800 mg/dawkę (4 g/dobę) przez 5–7 dni [7].
Zaleca się stosowanie doustnego acykowiru w terapii półpaśca w każdej grupie wiekowej [10]:

  • jeśli zlokalizowany jest w innej okolicy niż tułów (np. twarz, głowa),
  • wysiew zmian jest obfity,
  • choroba przebiega z zapaleniem nerwu/nerwów.

Leczenie acyklowirem w formie dożylnej w dawce 500 mg/m2 
3 x dziennie (> 12. r.ż. – 10 mg/kg m.c. co 8 godz.) przez 7–10 dni konieczne jest:

  • u dzieci ze stwierdzonymi niedoborami odporności w przebiegu chorób nowotworowych, po przeszczepie szpiku, transplantacji organów, leczonych wysokimi dawkami leków sterydowych, z wrodzonymi niedoborami odporności, dzieci zakażonych wirusem HIV [2],
  • u dzieci, u których półpasiec zajmuje błony śluzowe lub oko [10],
  • u dzieci, u których półpasiec przebiega ciężko lub z powikłaniami narządowymi, takimi jak np.: zapalenie płuc, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych [2].

Leki antywirusowe stosowane miejscow...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy