Dołącz do czytelników
Brak wyników

Pediatria interdyscyplinarna

5 lipca 2022

NR 45 (Czerwiec 2022)

Zastosowanie żelaza w formie płynnej u dzieci

0 264

Żelazo jest niezbędnym mikroelementem w organizmie człowieka. Stanowi ono kluczowy składnik hemoglobiny pełniącej główną rolę w transporcie tlenu, jest kofaktorem wielu enzymów odpowiadających za różnorodne procesy biologiczne, m.in. syntezę neuroprzekaźników, kolagenu, kwasów nukleinowych, wytwarzanie erytrocytów, wpływa też na aktywność przeciwdrobnoustrojową fagocytów

Większość żelaza w organizmie jest związana z hemoglobiną, mioglobiną oraz enzymami (peroksydazy, katalazy, cytochromy). Około 20% tego pierwiastka jest zgromadzone w wątrobie pod postacią ferrytyny, która jest wskaźnikiem jego ustrojowych zapasów. 

Niskie stężenie ferrytyny w surowicy jest jednym z parametrów wskazujących na niedobór żelaza w organizmie. Grupą, w której niedobór tego pierwiastka występuje bardzo często, są dzieci, ze względu na charakterystyczny dla nich intensywny rozwój (zwłaszcza w pierwszych latach życia). Długo utrzymująca się niedokrwistość z niedoboru żelaza we wczesnych latach życia, przy braku odpowiedniej interwencji mającej na celu wyrównanie niedoborów, może mieć nieodwracalne, poważne, negatywne skutki, jak na przykład zmiany w mózgu spowodowane zaburzeniami syntezy neurotransmiterów i procesu mielinizacji. W artykule omówiono zastosowanie żelaza w formie płynnej w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci.

POLECAMY

Zapotrzebowanie na żelazo u dzieci a jego wchłanianie i biodostępność

Zdrowe, donoszone niemowlęta, o odpowiedniej urodzeniowej masie ciała, posiadają wystarczające zapasy żelaza, aby zaspokoić potrzeby organizmu w pierwszych 4–6 miesiącach życia. Po tym czasie zasoby się wyczerpują i są zależne od podaży żelaza w diecie. Zapotrzebowanie na żelazo u dzieci jest wprost proporcjonalne do przyrostu masy ciała, objętości krwi, a także masy erytrocytarnej. Normy zalecanego dziennego spożycia żelaza u dzieci i młodzieży przedstawiono w tabeli 1. 

Na biodostępność żelaza w organizmie człowieka wpływają różne czynniki. Po pierwsze istotny jest stopień jego utlenienia. W żywności występują dwie formy żelaza – hemowa (Fe2+) oraz niehemowa (Fe3+). Wyższym stopniem biodostępności charakteryzuje się postać hemowa, której źródłem jest mięso i produkty mięsne, a szczególnie mięso czerwone. Biodostępność hemowego żelaza wynosi 25–40%, z kolei formy niehemowej, która znajduje się w produktach pochodzenia roślinnego, ok. 5–10%.

Wchłanianie żelaza niehemowego jest poprzedzone redukcją Fe3+ do Fe2+, która jest regulowana przez dwunastniczy cytochrom b. Redukcja odbywa się z udziałem kwaśnej treści żołądkowej oraz enzymu – reduktazy żelaza. Następnie żelazo jest wchłaniane w dwunastnicy, jednak na proces ten mają wpływ również inne składniki pokarmowe, które zostały przedstawione w tabeli 2. 

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Zaledwie 10–15% spożywanego z dietą żelaza ulega wchłanianiu. Niedobór tego składnika jest jednym z najczęstszych niedoborów żywieniowych występujących na świecie. Ponadto plasuje się on na dziewiątym miejscu w skali 26 modyfikowalnych czynników ryzyka zgonu według badania GBD (Global Burden of Disease). Grupą szczególnie narażoną na konsekwencje niewystarczającej podaży żelaza są dzieci, co wynika z ich intensywnego i szybkiego rozwoju, a zarazem zwiększonego zapotrzebowania. W Europie u dzieci w wieku 12–36 miesięcy niedobór ten obejmuje od 3 do 48%, czego głównym, negatywnym skutkiem może być rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza. Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA – iron deficiency anemia) to stan, w którym dochodzi do spadku parametrów morfologicznych układu czerwonokrwinkowego oraz nieprawidłowej syntezy hemu. IDA rozwija się w trzech fazach:

  • niedobór przedutajony – obserwowany jest spadek stężenia ferrytyny, prawidłowy poziom żelaza, brak zmian w morfologii krwi,
  • niedobór utajony – obserwowany jest obniżone stężenie żelaza, wzrost stężenia transferyny,
  • jawny niedobór – obserwowane są zmiany w morfologii krwi, objawy kliniczne i pogłębianie się odchyleń laboratoryjnych.

Jej objawami są m.in. przemęczenie, bóle i zawroty głowy, osłabienie siły mięśniowej, wypadanie włosów czy zaburzenia funkcji poznawczych i odpornościowych. Głównym regulatorem metabolizmu żelaza jest hepcydyna – hormon peptydowy, produkowany w hepatocytach i regulujący zarówno ilość żelaza absorbowanego przez enterocyty, jak i żelaza uwalnianego przez makrofagi. Hepcydyna hamuje wchłanianie żelaza poprzez wiązanie się z jego komórkowym eksporterem, którym jest ferroportyna. Stany zapalne oraz choroby zakaźne podwyższają poprzez interleukinę 6 stężenie hepcydyny we krwi, zmniejszając tym samym absorpcję żelaza. Warto pamiętać, że poza chorobami wywołującymi nadmierną utratę krwi czy zaburzone wchłanianie, ryzyko niedoboru żelaza dotyczy również osób otyłych, u których stężenie hepcydyny we krwi jest wyższe niż u osób z prawidłową masą ciała.

Przyczyny niedoboru żelaza u dzieci są różne. Po pierwsze, niewystarczająca podaż żelaza w diecie oraz obecność w diecie składników zaburzających jego wchłanianie (np. taniny). W szczególnych okresach życia jak np. w czasie ciąży i laktacji zapotrzebowanie na żelazo jest wysokie, natomiast często podaż tego pierwiastka jest niedostateczna względem potrzeb organizmu dziecka. Na niedobór żelaza wpływają także zaburzenia wchłaniania z przewodu pokarmowego w przebiegu chorób takich jak np. celiakia, nieswoiste zapalenia jelit czy zakażenia np. Helicobacter pylori. Na koniec za niedobór żelaza odpowiedzialna może być utrata krwi na skutek krwawienia, np. z przewodu pokarmowego czy też z powodu urazów lub zabiegów chirurgicznych. W tabeli 3 przedstawiono grupy ryzyka niedokrwistości z niedoboru żelaza. 

Wykazano, że dzieci już w 1. r.ż. z bardzo niskimi zapasami żelaza w organizmie mają znacznie słabsze wyniki rozwoju umysłowego oraz motorycznego w późniejszym dzieciństwie niż dzieci z odpowiednim stężeniem tego składnika. Badania wykazały, że ważnym wskaźnikiem prognostycznym niedoboru żelaza u dzieci powyżej 1. r.ż. jest ilość spożywanego mleka krowiego w diecie. Wynika to z faktu, że mleko krowie jest ubogim źródłem tego pierwiastka, natomiast zawiera wapń oraz kazeinę, które ograniczają jego wchłanianie. Wysoka podaż mleka krowiego może wywoływać mikrokrwawienia z przewodu pokarmowego. Dodatkowo zbyt duży jego udział w diecie dziecka, rozumiany jako > 500 ml/dzień, negatywnie wpływa na chęć spożywania produktów będących źródłem żelaza.

Tab. 1. Normy dla zalecanego dziennego spożycia (RDA) żelaza u dzieci i młodzieży (Jarosz i wsp., 2020)
Wiek/płeć Żelazo (mg/dobę)
7–11 miesięcy 11
1–3 lata 7
4–6 lat 10
7–9 lat 10
Chłopcy 10–12 lat 10
Dziewczęta 10–12 lat 10 (15)[1]
Chłopcy 13–18 lat 12
Dziewczęta 13–18 lat 15

1. Po wystąpieniu miesiączki
 

Tab. 2. Składniki poprawiające i obniżające biodostępność żelaza niehemowego
Składniki poprawiające 
biodostępność żelaza niehemowego
Składniki obniżające 
biodostępność żelaza niehemowego
  • witamina C
  • inne kwasy organiczne, np. mlekowy
  • aminokwasy, np. lizyna
  • laktoferyna
  • cukry, np. fruktoza
  • probiotyki, np. szczep Lactobacillus plantarum 299v
  • wapń
  • kwas fitynowy
  • kwas szczawiowy
  • polifenole (taniny), np. kawa, herbata, kakao
  • niektóre leki, np. inhibitory pompy protonowej

 

Tab. 3. Grupy ryzyka niedokrwistości z niedoboru żelaza wśród dzieci
Grupa o zwiększonym 
zapotrzebowaniu na żelazo
Grupa z zaburzeniami wchłaniania, nadmierną utratą żelaza (utrata krwi) Grupa o zmniejszonej 
podaży żelaza w diecie
  • przedwcześnie urodzone noworodki
  • niemowlęta
  • dzieci z ciąż mnogich
  • młodzież (zwłaszcza dziewczęta, 
  • u których wystąpiła miesiączka)
  • młodzi sportowcy
  • celiakia
  • NZJ
  • nietolerancje pokarmowe
  • obecność pasożytów w przewodzie pokarmowym
  • stan po operacji np. gastrektomii
  • zakażenie H. pylori
  • przyjmowanie niektórych leków np. IPP
  • opóźnione, nieprawidłowe rozszerzanie diety u niemowląt (brak dobrych źródeł żelaza)
  • wprowadzenie mleka krowiego przed ukończeniem 1. r.ż.
  • niskie spożycie czerwonego mięsa (≤ 2 razy/tydzień)
  • diety eliminacyjne, roślinne (wegetarianizm, weganizm) – brak monitorowania sposobu żywienia przez wykwalifikowanego dietetyka


 

Profilaktyka i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Niemowlętom od 6. m.ż. powinno się podawać pokarmy uzupełniające, które zawierają żelazo (np. mięso, ryby, produkty zbożowe wzbogacone żelazem). Taka praktyka, przy prawidłowej tolerancji diety, pokrywa zapotrzebowanie na żelazo niemowląt urodzonych o czasie. Z kolei u dzieci urodzonych przedwcześnie zaleca się profilaktyczną suplementację żelazem w dawce 2 mg/kg m.c./dobę. W przypadku rozpoznania IDA, przede wszystkim należy usunąć przyczynę niedoboru żelaza w organizmie, a następnie wdrożyć odpowiednie leczenie. Jako leczenie stosuje się zazwyczaj doustne preparaty żelaza. Średni czas leczenia trwa od 3–6 miesięcy, dawką leczniczą żelaza, wynoszącą 4–6 mg/kg m.c./24 h (w podzielonych 2–3 dawkach). Należy pamiętać o zwiększaniu dawki leku proporcjonalnie do aktualnej masy ciała dziecka, szczególnie u niemowląt, które szybko rosną. Aby wspomóc leczenie niedokrwistości, zapobiec pogłębianiu się niedoboru, warto równocześnie podawać preparaty witamin krwiotwórczych (kwas foliowy, witamina C i B6). Zalecane dobowe dawki poszczególnych witamin u niemowląt i małych dzieci z IDA najczęściej wynoszą: 

  • kwas foliowy – 50–60 µg/kg/dobę (nawet od 100 µg do 2,5 mg/dobę u dzieci urodzonych przedwcześnie i/lub z niską masą urodzeniową),
  • witamina B6 (pirydoksyna) – 12,5–25 mg/dobę, 
  • witamina C – 11–46 mg/kg/dobę (u dzieci urodzonych przedwcześnie).

Istnieje indywidualny schemat badań u dzieci leczonych na IDA. Po rozpoczęciu leczenia pierwsze badania kontrolne, morfologię krwi i ocenę liczby retikulocytów należy przeprowadzić dopiero po 10 dniach. Wyniki wskazujące na wzrost liczby retikulocytów oraz stężenia hemoglobiny średnio o 1–2 g/dl, potwierdzają prawidłowe rozpoznanie i skuteczność leczenia. Dodatkowo należy oznaczyć stężenie ferrytyny zarówno przed rozpoczęciem leczenia, jak i przed jego zakończeniem. Następnie można ocenić, czy niedobór tkankowy żelaza w organizmie został wyrównany i ewentualnie zapobiec ponownemu wystąpieniu IDA, spowodowanego zbyt wczesnym odstawieniem preparatu żelaza. Jeśli leczenie przebiega pomyślnie i preparat żelaza jest dobrze tolerowany, nie ma konieczności częstego wykonywania badań kontrolnych. 

Tradycyjną formą żelaza stosowaną w suplementa...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy