Szczepienia przeciw HPV dzieci i młodzieży – najskuteczniejsza profilaktyka raka szyjki macicy

W 2008 roku Harald zur Hausen, profesor Niemieckiego Centrum Badań nad Rakiem w Heidelbergu, otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii za udowodnienie udziału zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV – Human Papilloma Virus) w procesie onkogenezy niektórych nowotworów, spośród których najistotniejszym, z przyczyn epidemiologicznych, jest rak szyjki macicy. Rak szyjki macicy zajmuje obecnie trzecie miejsce co do częstości występowania wśród nowotworów złośliwych na świecie oraz piąte w Europie. 
Polska należy do krajów o średniej zapadalności, a współczynniki zachorowalności i umieral-ności należą do jednych z najwyższych w Europie. Szczyt zachorowań przypada na 6. dekadę życia, jednak ostatnio obserwuje się obniżenie wieku zachorowań i rak szyjki macicy dotyczy coraz młodszych kobiet. W 2010 r. umieralność z powodu nowotworów szyjki macicy w Polsce była o 70% wyższa niż przeciętna dla krajów Unii Europejskiej [1].
Potwierdzenie, że zakażenie HPV jest koniecznym elementem w procesie onkogenezy, dało podstawy do włączania szczepień przeciw HPV do zaleceń oraz programów szczepień, jako podstawowego elementu profilaktyki pierwotnej raka szyjki macicy, sromu, odbytu oraz nowotworów głowy i szyi.

Taksonomia HPV

HPV należy do grupy papillomawirusów, występuje w ponad 100 podtypach, zróżnicowanych pod względem właściwości onkogennych. Zostały one podzielone na grupy o wysokim oraz niskim ryzyku onkogennym. Do pierwszej z nich należą typy 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 68, 82, z czego HPV16 i HPV18 są odpowiedzialne za rozwój aż 70–80% przypadków raka szyjki macicy. Przeprowadzone analizy pozwoliły na ustalenie roli pozostałych typów wirusów onkogennych w epidemiologii raka szyjki macicy – częstość występowania poszczególnych typów HPV, poza 16 i 18, to w kolejności: 45, 31, 33, 52, 58, 35, 59, 39, 51, 73, 68, 66. Do drugiej grupy należą typy 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 72, 81, CP6108. Wirusy te dzięki niskiemu potencjałowi onkogennemu nie są traktowane jako czynnik sprawczy nowotworów, wywołują natomiast zmiany łagodne w obrębie skóry oraz błon śluzowych, zwłaszcza w obrębie narządów płciowych. Najistotniejsze z punktu widzenia klinicznego są HPV 6 i HPV11 odpowiedzialne za powstawanie kłykcin kończystych [2].
HPV odgrywa rolę w rozwoju nowotworów: szyjki macicy, sromu, odbytu, prącia oraz głowy i szyi (rak płaskonabłonkowy jamy ustnej, gardła, krtani, zatok przynosowych). Możliwe, że HPV jest również odpowiedzialny za powstawanie raka płaskonabłonkowego przełyku i płuc [3].

Epidemiologia zakażenia HPV, przebieg kliniczny oraz diagnostyka

Wirus przenosi się drogą kontaktu seksualnego, przez kontakt bezpośredni z zmianami skórnymi/błon śluzowych oraz drogą wertykalną – z matki na dziecko w czasie porodu [3]. Zdecydowana większość zakażeń HPV jest bezobjawowa i ustępuje samoistnie w okresie od kilku do kilkunastu miesięcy. Tylko zakażenia przetrwałe mogą być przyczyną powstawania nowotworów złośliwych. Szacuje się, że w ciągu życia przynajmniej 50% ludzi aktywnych seksualnie ma kontakt z wirusem o wysokim potencjale onkogennym, a 9–13% populacji światowej jest zarażona HPV [3]. Wśród populacji kobiet do zakażenia najczęściej dochodzi w wieku 18–24 lata, wśród mężczyzn zakres wieku jest szeroki, co sugeruje przechodzenie infekcji przewlekle oraz liczne reinfekcje [3].
Czynnikiem ryzyka zakażenia odmianami genitalnymi są: palenie papierosów, młody wiek inicjacji seksualnej, duża liczba partnerów seksualnych, duża płodność, współistnienie chorób przenoszonych drogą płciową, niestosowanie prezerwatyw i brak obrzezania u mężczyzn [3]. 
Wirus brodawczaka jest wirusem DNA, który zakaża komórki podstawne naskórka i nabłonka płaskiego [2]. Zakażenie wirusem HPV można potwierdzić, stwierdzając obecność materiału gene-tycznego wirusa w badanym materiale pobranym od pacjenta. Diagnozę metodami molekularn...