Przyczyny, skutki i leczenie „suchego nosa” u dzieci

Zespół suchego nosa obejmuje wiele zaburzeń, których wspólną cechą jest nieprawidłowe nawilżanie powierzchni błony śluzowej [1], dlatego wyjaśnienie mechanizmów jego powstania wymaga przypomnienia podstaw fizjologii nosa.

Czynność fizjologiczna, jaką jest oddychanie, ma za zadanie doprowadzenie do płuc tlenu, a odprowadzenie dwutlenku węgla. Warunkiem sprawności mechanizmu wymiany gazowej są prawidłowo działające pęcherzyki płucne. 

To właśnie nos i zatoki przynosowe pod względem budowy i funkcji stanowią mechanizm zapewniający przygotowanie powietrza zewnętrznego do wprowadzenia do niższych pięter dróg oddechowych.

Przedsionek nosa pokryty cienką skórą z włosami stanowi mechaniczny filtr dla zanieczyszczeń powietrza. 

Granicę pomiędzy skórą przedsionka nosa a błoną śluzową jam nosa stanowi zastawka nosa. Pokryta jest ona nabłonkiem przejściowym z mikrokosmkami, których rolą jest zapewnienie stałej wilgotności. Jamę nosa pokrywa błona śluzowa, na powierzchni której znajduje się nabłonek walcowaty z rzęskami, oddzielony błoną podstawną od warstwy podśluzowej. Małżowiny nosowe dolne, środkowe oraz środkową część przegrody nosa pokrywa najgrubsza błona śluzowa. Okolice małżowiny nosowej górnej, bocznej ściany nosa oraz dna nosa pokryte są błoną śluzową średniej grubości, najcieńsza natomiast wyściela zatoki przynosowe. Nabłonek, błona śluzowa, gruczoły, a także unaczynienie jam nosa i zatok przynosowych stanowią elementy mechanizmu odpowiadającego za oczyszczanie, nawilżanie i ogrzewanie powietrza wprowadzanego do dalszych dróg oddechowych [2].

W nabłonku znajdują się trzy rodzaje komórek: podstawne, walcowate, kubkowe, natomiast w obrębie stropu nosa, zajmując tylko około 1,5% powierzchni błony śluzowej, położony jest nabłonek węchowy. Z komórek podstawnych, leżących przy błonie podstawnej, różnicują się komórki walcowate i kubkowe. Część komórek walcowatych posiada rzęski, ale zarówno te z rzęskami, jak i bezrzęskowe na swojej powierzchni mają mikrokosmki – wypustki cytoplazmatyczne o długości do 2 mikrometrów i przekroju 0,1 mikrometra. Struktury te odgrywają podstawową rolę w zabezpieczeniu komórek przed wysychaniem, gdyż poprzez zwiększenie powierzchni ułatwiają wymianę płynów i zawartych w nich jonów. 

Rzęski (długości około 5–7 mikrometrów) są natomiast zbudowane z mikrotubul. Na jednej komórce znajduje się od 50 do 200 rzęsek. Białka tworzące mikrotubule nie mają właściwości kurczliwych, zdolność rzęski do wykonywania ruchów wiąże się z białkiem dyneiną, a energia potrzebna do ruchu powstaje w wyniku defosforylacji ATP. Częstotliwość ruchów rzęsek wynosi 12–20 razy na sekundę, a każdy ruch składa się z dwóch faz: szybkiej i wolnej. Warstwa śluzowa znajdująca się na powierzchni nabłonka przesuwana jest zgodnie z kierunkiem ruchu rzęsek. Ruch rzęsek jest metachromatyczny, tzn. istnieje niewielkie opóźnienie fazy ruchu pomiędzy sąsiednimi polami rzęsek, co leży u podstaw mechanizmu transportu śluzowo-rzęskowego stanowiącego istotę ochrony dróg oddechowych [3]. Komórki kubkowe wytwarzają główny składnik śluzu – mucynę. Najwięcej tych komórek znajduje się w obrębie małżowiny nosowej dolnej i w zatoce szczękowej, najmniej w nabłonku przegrody nosa i pozostałych zatokach przynosowych. Liczba komórek kubkowych nie jest stała, wzrasta w okresie infekcji wirusowych i bakteryjnych, a po ich ustąpieniu zmniejsza się, powracając do stanu wyjściowego [4].

Warstwa podśluzowa zbudowana jest z tkanki łącznej wiotkiej z dużą liczbą naczyń (żylnych i splotów jamistych) oraz gruczołów. W przestrzeniach pomiędzy tkanką łączną znajduje się płyn z dominacją mukopolisacharydów i licznych komórek: tucznych, plazmatycznych, eozynofilów, makrofagów i leukocytów. Gruczoły obejmują: surowicze gruczoły przedniej części nosa, surowiczo-śluzowe zlokalizowane w całej błonie śluzowej zarówno w warstwie powierzchownej, jak i głębokiej błony śluzowej, a w niewielkiej liczbie występujące gruczoły śródnabłonkowe oraz gruczoły Bowmanna zlokalizowane są w okolicy węchowej. 

Śluz obecny na powierzchni błony śluzowej jam nosa oraz zatok przynosowych składa się z 95% z wody, 3% z mucyny, pozostałe 2% stanowią nieorganiczne jony oraz elementy komórkowe. Proporcje składników różnią się nieco w zależności od miejsca jamy nosa i zatok. Śluz ma dwie zasadnicze warstwy: surowiczą, w której poruszają się rzęski, oraz śluzową-zewnętrzną przesuwaną ruchem rzęsek. Bardzo istotnym składnikiem śluzu są glikoproteiny (stanowią one około 70–80% suchej masy śluzu), biorą udział w wychwytywaniu cząstek i bakterii, które dostają się z powietrzem wdychanym, i które usuwane są dzięki oczyszczaniu śluzowo-rzęskowemu i odruchom obronnym, takim jak kichanie czy kaszel. Podkreślić należy rolę śluzu w ochronie nabłonka oddechowego przed ochłodzeniem, wysuszeniem lub podrażnieniem poprzez zanieczyszczenia dostające się z powietrzem wdychanym [5]. W śluzie znajdują się immunoglobuliny pełniące istotną rolę w procesach obronnych. 

Najistotniejszą rolę w walce z mikroorganizmami wnikającymi do organizmu odgrywa immunoglobulina G. Natomiast immunoglobulina A stanowi barierę ochronną, hamuje przyleganie mikroorganizmów (np. Haemophilus influenzae) do nabłonka, uniemożliwiając wnikanie czy kolonizację. IgE związana jest z reakcjami alergicznymi, a IgM praktycznie w śluzie nie występuje. Inne składniki to: albuminy stanowiące około 2–10% (ich ilość wzrasta w zapalnych nieżytach nosa) oraz enzymy – lektoferyna i lizozym, które prawdopodobnie odgrywają rolę w reakcjach obronnych błony śluzowej nosa. 

Rola ochronna śluzu dotyczy ograniczenia kontaktu komórek nabłonka ze środowiskiem zewnętrznym, około 70–80% cząsteczek o średnicy 3–5 mikrometrów jest wychwytywana w śluzie, a jedynie cząsteczki mniejsze niż 1 mikrometr swobodnie przedostają się przez nos. Do wychwytywania i neutralizacji przyczyniają się białka odpornościowe, a glikoproteiny umożliwiają wychwytywanie drobnych cząstek i neutralizację gazów i aerozoli. Rolą transportu śluzowo-rzęskowego jest usuwanie cząstek osadzonych w śluzie. Jamy nosa w około 90% niezależnie od temperatury zewnętrznej ogrzewają (lub chłodzą) oraz nawilżają powietrze wdychane do stałej temperatury i wilgotności w nozdrzach tylnych. Istotne jest także zróżnicowanie rodzaju nabłonka w różnych rejonach jam nosa: w części przedniej często pod wpływem drażnienia (chemicznego i mechanicznego) może dochodzić do metaplazji nabłonkowej – obejmuje to okolicę za zastawką nosa oraz przednią cześć małżowiny nosowej dolnej. Dwie trzecie tylnych jam nosa pokrywa nabłonek walcowaty urzęsiony, ale w części środkowej liczba komórek urzęsionych w tym nabłonku jest znacznie mniejsza niż w części tylnej, co jest bardzo istotne dla sprawności transportu w kierunku gardła [6]. 

Znajomość podstaw mechanizmu transportu śluzowo-rzęskowego jest konieczna dla zrozumienia patologii stanowiącej podstawę chorób wynikających z zaburzeń trzech z sześciu funkcji nosa i zatok przynosowych: ogrzewania, nawilżania oraz oczyszczania powietrza. Trzy dalsze, bardzo istotne dla organizmu człowieka, mają w patofizjologii zespołu suchego nosa mniejsze znaczenie, jednak nie są zupełnie bez znaczenia, gdyż przepływ powietrza przez nos regulowany jest przez czynność splotów jamistych błony śluzowej małżowin nosowych. Subiektywne odczucie przepływu powietrza warunkowane jest ochładzaniem receptorów czuciowych błony śluzowej podczas wdechu (w przypadkach zmian zanikowych błony śluzowej nosa występuje paradoksalne odczucie zaburzeń drożności). Odruchy nosowe są reakcją obronną na czynniki zewnętrzne, a węch odgrywa ważną rolę w rozpoznawaniu rodzaju pożywienia, ale także pełni rolę ostrzegawczą.

Przyczyny i objawy zespołu suchego nosa

Określenie „zespół suchego nosa” związany jest z pojęciem zanikowego nieżytu nosa, które obejmuje dwie postacie: pierwotny oraz wtórny zanikowy nieżyt nosa. O ile pierwotny zanikowy nieżyt nosa wywołany zakażeniem Klebsilella ozenae i współistnieniem złych warunków bytowych jest rzadkością, to wtórny spotykany jest powszechnie. Częściej co prawda rozpoznawany jest u dorosłych, ale nierzadko stanowi istotny problem zdrowotny także u dzieci [7]. Może rozwinąć się w wyniku przewlekłego zapalenia błony śluzowej nosa i zatok przynosowych, przewlekłej choroby ziarniniakowej, chirurgii małżowin nosowych, urazów oraz leczenia napromienianiem. 

Zanikowy nieżyt nosa definiowany jest jako zespół objawów towarzyszących przewlekłemu zapaleniu błony śluzowej nosa, w przebiegu którego następuje upośledzenie produkcji wydzieliny gruczołów błony śluzowej, skład śluzu staje się nieprawidłowy, a transport śluzowo-rzęskowy znacznie zredukowany lub nawet uszkodzony. 

Skargi zgłaszane przez pacjentów są różne, od nieprawidłowości o charakterze zaburzeń oddychania trudnych do określenia, poprzez uczucie zalegania, które nie zmienia się pomimo prób oczyszczenia nosa, czasem dotyczy nawracających krwawień, o małym nasileniu, lub obecności treści krwistej w zaschniętej wydzielinie ewakuowanej z trudnością z nosa. Badaniem laryngologicznym w jamach nosa stwierdza się obecność zestalonej wydzieliny ropnej lub krwistej, tworzenie strupów przylegających do błony śluzowej, która jest zanikowa, cienka, wygładzona i zwykle sucha. Dlatego często używanym określeniem jest „zespół suchego nosa”. Natomiast w przypadkach zaawansowanych procesów zanikowych błony śluzowej powstają zmiany w błonie podśluzowej, ochrzęstnej, chrząstce przegrody, a nawet, w zaawansowanych procesach, okostnej czy kości bocznej ściany nosa.

Nasilone zamiany zanikowe mogą powstać szczególnie w przebiegu chorób ogólnoustrojowych, ale także przyczyn miejscowych, działań jatrogennych, a choroba nosa o nazwie ozena (przewlekły cuchnący nieżyt nosa) jest obecnie dużą rzadkością [8]. 

Najczęstsze przyczyny „zasychania w nosie” u dzieci:

1. Nawracające ostre zapalenia błony śluzowej nosa i zatok przynosowych.        
2. Stosowanie leków miejscowych i używek.
3. Nieprawidłowości anatomiczne nosa: zarówno wrodzone, jak i nabyte (wrodzone: zaburzenia drożności nozdrzy tylnych, przegrody nosa lub masywu nosa; nabyte: nieprawidłowości w wyniku uszkodzeń pourazowych).
4. Choroby ogólnoustrojowe przebiegające ze zmianami składu śluzu, zaburzeniami wydzielania lub wchłaniania: mukowiscydoza, celiakia, cukrzyca, nadczynność tarczycy itp.
5. Kolagenozy i choroby układowe: reumatoidalne zapalenia stawów, toczeń, twardzina, sarkoidoza.
6. Zaburzenia ruchomości (dyskinezy) rzęsek nabłonka oddechowego.
7. Zabiegi chirurgiczne wewnątrznosowe, ale także poza nosem np. przeszczep szpiku, chirurgia głowy i szyi.
8. Leczenie onkologiczne (radioterapia, ale także chemioterapia).
9. Alergia i ekspozycja na czynniki drażniące.
10. Dysplazja hypohydrotyczna należąca do grupy uwarunkowanych genetycznie dysplazji ektodermalnych. 

Oprócz wymienionych przyczyn bardzo istotnym czynnikiem wpływającym na stan błony śluzowej nosa są warunki życia związane z przebywaniem w ogrzewanych, suchych, źle wietrzonych pomieszczeniach, większe narażenie na różne substancje chemiczne, a szczególnie bierne (lub czynne) palenie papierosów, a także zanieczyszczenia środowiskowe (szczególnie w środowiskach wielkomiejskich) powodujące podrażnienie, wysuszenie, a nierzadko uszkodzenie funkcji błony śluzowej nosa. W okresie zmniejszenia drażnienia, lepszych warunków klimatycznych zmiany te zwykle cofają się, natomiast gdy współistnieją z zakażeniami, szczególnie wirusowymi, mechanizmy oczyszczania błony śluzowej blokowane są na dłużej lub przybierają formę uszkodzeń przewlekłych. Powtarzające się zakażenia uszkadzają nie tylko nabłonek rzęskowy, ale także gruczoły śluzowe warunkujące prawidłowe funkcjonowanie nabłonka oddechowego. Pojawiają się wówczas zmiany o charakterze hiperplazji komórek produkujących śluz, powstają patologiczne rzęski złożone, a nawet dochodzi do utraty komórek urzęsionych. W błonie śluzowej gromadzą się limfocyty i eozynofile. 

Bezpośrednimi czynnikami uszkadzającymi komórki urzęsione są: cytokiny prozapalne (chemokiny, interleukiny 4 i 13) oraz produkty bakteryjne (lipopolisacharyd Pseudomoas aeruginosa oraz enterotoksyna B Staphylococcus aureus) [9]. 

Wiedza na temat powyższych uszkodzeń powinna decydować o wyborze właściwego postępowania leczniczego, w którym szczególnie ważnym jest unikanie nadużywania kropli donosowych zawierających sympatykomimetyki. Preparaty te poprzez działanie na naczynia krwionośne wywołują niedokrwienie, a w efekcie niszczenie nabłonka i błony śluzowej, co powoduje przyleganie zestrupiałego śluzu. Zaleganie podsychającej wydzieliny wywołuje efekt drażnienia, co często prowokuje manipulacje, których wynikiem mogą być uszkodzenia miejscowe błony śluzowej, a nawet ochrzęstnej i chrząstki przegrody, prowadząc w konsekwencji nawet do powstania perforacji przegrody nosa. 

Niezależnie od wiedzy na temat wszystkich przyczyn zespołu suchego nosa świadomość konsekwencji nieprawidłowego stosowania leków donosowych w przypadkach błahych, ale powtarzających się infekcji górnych dróg oddechowych jest absolutnie niezbędna. Leki sympatykomimetyczne należy stosować nie dłużej niż 5–7, a maksymalnie 10 dni w dawce i częstości podawania zależnej od rodzaju preparatu i wieku pacjenta (szczególnie do 2. r.ż.). Długotrwałe stosowanie może doprowadzić do tachyfilaksji, reaktywnego (z odbicia) obrzęku błony śluzowej i polekowego nieżytu nosa [10]. Rygorystycznie należy przestrzegać przerw przed ponownym włączeniem preparatów z tej grupy, jeżeli jest to niezbędne. Niezależnie od faktu, że nowoczesne leki obkurczające naczynia (oksymetazolina i ksylometazolina) obarczone są niewielkim ryzykiem wywołania nieżytu polekowego, ich nadużywanie może spowodować reaktywne obrzęki, nadreaktywność oraz zmiany histologiczne błony śluzowej nosa [11]. 

Kolejnym lekiem, pod względem częstości stosowania, wpływającym na błonę śluzową, są steroidy donosowe. Zalecane są w ostrym zapaleniu błony śluzowej nosa i zatok przynosowych, alergicznym zapaleniu oraz w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej nosa i zatok. Preparaty te zaakceptowane od dłuższego czasu u dorosłych zgodnie z rekomendacjami European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps EPOS 2012(12), Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma ARIA 2010 (13), oraz na podstawie Polskich Standardów Leczenia Nieżytów Nosa (PoSLeNN) znalazły miejsce także w leczeniu dzieci. Pamiętać jednak należy, że tylko nowoczesne glikokortykosteroidowe preparaty donosowe (propionian i furonian flutykazonu oraz furonian mometazonu) charakteryzują się wysoką selektywnością, a niską biodostępnością, co przekłada się na wysoki profil bezpieczeństwa.

Sporadycznie występującymi miejscowymi działaniami ubocznymi są jednak: wysuszenie błony śluzowej, miejscowe krwawienia i strupienie szczególnie w obrębie przegrody nosa. Uważa się, że jest to w dużym stopniu następstwem nieprawidłowości stosowania leku donosowego i mechanizmu drażnienia, który może powstać także przy stosowaniu innych donosowych leków w postaci aerozoli ciśnieniowych. Konieczne jest edukowanie pacjentów o zasadach prawidłowego używania leku, konieczności kierowania końcówki dozownika na boczną ścianę nosa w kierunku zewnętrznego kąta oka [14].

Na stan nosa mają wpływ także leki stosowane ogólnie – podawane zwykle doustnie. Należą do nich: opioidy, leki moczopędne, leki antycholinergiczne, przeciwdepresyjne, neuroleptyki, przeciwhistaminowe pierwszej generacji, hormony i antagoniści hormonów, leki przeciwarytmiczne, leki o efekcie antycholinergicznym, leki alfa-mimetyczne, a także leczenie onkologiczne [15].

Niestety nieobojętnym problemem nawet wśród dzieci są używki. U najmłodszych dotyczy to problemu biernego palenia tytoniu [16], ale u starszych i nastolatków jest to niejednokrotnie czynne palenie [17]. Kolejną używką staje się kokaina. Wciągana przez nos powoduje wyciek wodnistej wydzieliny, a następnie uczucie suchości, zaburzenia węchu oraz miejscowe, ale rozległe, uszkodzenia błony śluzowej prowadzące do powstania perforacji przegrody nosa zwykle po stronie dominującej kończyny górnej [18].

Nieprawidłowości anatomiczne warunkujące zaburzenia oddychania mogą być wrodzone lub nabyte. Do pierwszej grupy należą: nieprawidłowa drożność nozdrzy tylnych, wady otworu gruszkowatego, nieprawidłowości przegrody nosa itp. Są to zwykle jednostronne zaburzenia nie w pełni upośledzające drożność przewodów nosa, ale wywołujące asymetrię przepływu powietrza przez nos [19]. Podobnie nabyte uszkodzenia wynikające z urazów upośledzają prawidłowość i symetrię przepływu powietrza przez nos. Stwierdzenie takich zmian wymaga konsultacji z laryngologiem i ustalenia dalszego postępowania. 

Kolejną grupę przyczyn „suchego nosa” stanowią choroby ogólnoustrojowe. Zasychanie, zaleganie gęstej wydzieliny śluzowej, ropnej lub krwistej, a nawet tworzenie strupów ściśle przylegających do błony śluzowej obserwowane może być w nadczynności tarczycy, hiperkalcemii, sarkoidozie, skrobiawicy, reumatoidalnym zapaleniu stawów, toczniu rumieniowatym, twardzinie, ale także w ostrej niewydolności nerek, jak również w niewyrównanej cukrzycy [20, 21]. W niewyrównanej cukrzycy, z poliurią, suchość w jamie ustnej jest istotnym objawem stanowiącym sygnał ostrzegawczy [22]. Pierwsze objawy choroby Rendu-Oslera najbardziej widoczne są na przegrodzie nosa w postaci zmian w naczyniach, które prowadzą do ciężkich krwotoków z nosa. 

Mukowiscydoza przebiega z triadą objawów (o różnej ekspresji) związanych z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej nosa i zatok przynosowych, zmianami w płucach oraz upośledzeniem funkcji trzustki. Problemy laryngologiczne obejmują zmiany w zatokach, często o charakterze mukocele u dzieci młodszych, a u starszych rozwoju zmian polipowatych, które muszą być leczone operacyjnie. Zaburzenia funkcji gruczołów śluzowych i transportu rzęskowego prowadzą do zalegania śluzu, co sprzyja nawrotowym zakażeniom bakteryjnym i wymaga stałej opieki laryngologicznej [23]. 

Zaburzenia ruchomości rzęsek w zależności od patomechanizmu dzielą się na: wrodzone – uwarunkowane genetycznie, oraz nabyte, wynikające z uszkodzenia struktury rzęski przez czynniki środowiskowe.

Do uwarunkowanych genetycznie (pierwotnych) należą: pierwotne dyskinezy wynikające z nieprawidłowej budowy rzęski, oraz wtórne wynikające z nieprawidłowego składu śluzu przy prawidłowej budowie rzęski. Pierwotną dyskinezę należy podejrzewać wtedy, gdy objawy chorobowe mają charakter przewlekły lub nawracają i nie poddają się leczeniu (objawy: u noworodków niewydolność oddechowa, w okresie wczesnodziecięcym przewlekły kaszel). Wtórne zaburzenia budowy i ruchu rzęsek powodują czynniki infekcyjne, czynniki zapalne nieinfekcyjne (zanieczyszczenia środowiskowe, dym tytoniowy itp.) oraz stosowane leki [24]. Cechą charakterystyczną nabytych dyskinez jest miejscowy i przemijający charakter, np. po infekcji regeneracja trwa od 2 do 10 tygodni, a powrót do w pełni prawidłowej funkcji rzęsek – nawet do kilku miesięcy.

Rozległe usunięcie tkanek nosa, w przebiegu operacji z powodu nieprawidłowości małżowin nosowych czy dużych zniekształceń przegrody, może doprowadzić do zespołu pustego nosa. Paradoksalny jest fakt odczuwania przez pacjentów zaburzeń drożności nosa, a brak oporów oddechowych w nosie powoduje odczucie duszności. Miejscowo obserwuje się w nadmiernie szerokich jamach nosa strupienie i zaleganie gęstej wydzieliny [25]. Dlatego operacjami endoskopowymi wykonywanymi u dzieci w koniecznych sytuacjach jest mini FESS, czyli operacja bez resekcji tkanki małżowin nosowych (EPOS 2012).

Zmiany zanikowe błony śluzowej obserwowane są także w leczeniu chorób onkologicznych. Występują zarówno w przebiegu radioterapii, jak i chemioterapii, stanowiąc istotny problem dotyczący często obfitych krwawień z nosa oraz trudności w oddychaniu definiowanych jako odczucie duszności. 

W nasilonych objawach alergicznego nieżytu nosa u niektórych pacjentów występują krwawienia z nosa. Trudno jednak odpowiedzieć na pytanie, czy wynikają one ze stanu błony śluzowej u poszczególnych chorych, czy też z doboru i sposobu stosowanych leków. Szczególnie przy długotrwałym stosowaniu preparatów donosowych wskazane jest podawanie preparatów ochronnych, zawierających środki natłuszczające błonę śluzową (np. Nozoil, Nollix, Nozitix) [26]. 

Dysplazja ektodermalna jest genetycznie uwarunkowanym zespołem wad rozwojowych struktur pochodzenia ektodermalnego, w którym z różną ekspresją występują cztery podstawowe objawy kliniczne: zaburzenia owłosienia, nieprawidłowości uzębienia, dysplazja paznokci, zaburzenia potliwości. W postaci hipohydrotycznej oprócz niedoborów gruczołów potowych w skórze występują: hipoplazja gruczołów łzowych, gruczołów ślinowych i śluzowych, co jest przyczyną zanikowych zapaleń błony śluzowej jamy ustnej, zanikowego nieżytu błony śluzowej nosa i zatok oraz trudności w połykaniu [27, 28]. Obraz stwierdzany badaniem laryngologicznym to sucha śluzówka jamy ustnej, sucha błona śluzowa nosa ze strupieniem. Bardzo istotnym problemem jest fakt braku gruczołów potowych, który – szczególnie u małych dzieci – powoduje ryzyko hipertermii.

Leczenie zespołu suchego nosa

Podstawowym warunkiem przywrócenia prawidłowego funkcjonowania błony śluzowej nosa jest wyłączenie lub maksymalne ograniczenie czynników drażniących. Dotyczy to przede wszystkim niekorzystnych czynników środowiskowych, palenia biernego i czynnego, ale także nawykowo stosowanych preparatów sympatykomimetycznych o działaniu miejscowym. Bardzo istotna jest wiedza na temat działania drażniącego suchego, nadmiernie ogrzanego powietrza. Zalecane jest zmniejszenie nasilenia ogrzewania w domach, wietrzenie pomieszczeń oraz/lub stosowanie i oczyszczanie filtrów w klimatyzacjach. Bardzo ważne jest wczesne propagowanie prawidłowej toalety nosa już u dzieci młodszych oraz zwracanie uwagi na konieczność codziennego przebywania poza pomieszczeniami niezależnie od pory roku (spacery, zabawy). 

W przypadkach spostrzeżenia zaburzeń oddychania przez nos, krwawień z nosa czy nawykowych manipulacji w obrębie nosa konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki dotyczącej przyczyn miejscowych lub ogólnych obserwowanych dolegliwości, co wiąże się z badaniem laryngologicznym, a w przypadku braku możliwości wyjaśnienia tego stanu także z rozszerzoną diagnostyką pediatryczną.

Uszkodzony lub zaburzony transport śluzowo-rzęskowy musi zostać zastąpiony do chwili jego odbudowy innym mechanizmem oczyszczania. Taką niefizjologiczną, ale bardzo skuteczną formą usunięcia drażniącej, suchej wydzieliny jest płukanie nosa roztworami izotonicznymi lub okresowo z dodatkiem substancji mukolitycznych [29]. Jednak proces usunięcia zalegających mas nie jest wystarczający dla uruchomienia procesów naprawczych.

Konieczne jest mechaniczne natłuszczenie powierzchni uszkodzonego nabłonka, co sprzyja stworzeniu warunków do regeneracji. Potwierdzają to badania dotyczące wpływu olejku sezamowego na procesy nawilżenia i regeneracji [30]. Kolejnym preparatem jest płyn izotoniczny z dodatkiem oliwki z oliwek, szczególnie dobrze tolerowany przez młodsze dzieci. Idea stosowania tych preparatów wiąże się z działaniem natłuszczającym i regeneracyjnym wit. E i trójglicerydów. Preparaty powyższe zalecane są także dla pacjentów stosujących donosowe steroidy z powodu alergicznego nieżytu nosa czy też zapalenia błony śluzowej nosa i zatok przynosowych. 

Podstawową zasadą powinno być jednak stosowanie leków donosowych zgodnie z zaleceniami i w odpowiedniej dawce oraz przestrzeganie czasu, przez jaki mają być podawane. W przypadku zaobserwowania niepokojących objawów związanych z nieprawidłowością funkcjonowania nosa konieczne jest przeprowadzenie badania laryngologicznego szczególnie u pacjentów zgłaszających nie tylko krwawienia, ale także przewlekłe lub nawracające zaburzenia drożności nosa. 

Analiza przypadku klinicznego

Dziewczynka lat 8 została przyjęta w ramach ostrego dyżuru z powodu krwawienia z nosa. Z wywiadu wynikało, że krwawienia z nosa nawracają od około dwóch lat, początkowo były to tylko ślady krwi w wydzielinie wydmuchiwanej z nosa. Dziewczynka chorowała na nawracające infekcje dróg oddechowych (około 8 razy w roku), po których przez okres nawet kilkunastu dni utrzymywał się śluzowy, trudny do usunięcia z powodu gęstości wydzieliny katar. Leczona była lekami przeciwzapalnymi oraz stosowanymi miejscowo na błonę śluzową nosa sympatykomimetykami w postaci kropli.

Początkowo krwawienia pojawiały się w okresach funkcjonowania centralnego ogrzewania, a obecnie, jak twierdzą rodzice, ze zmiennym nasileniem przez cały rok, szczególnie w czasie przebywania w klimatyzowanych pomieszczeniach lub samochodzie. Ze względu na nawracające krwawienia dwukrotnie zaopatrywana była przez laryngologa, po raz pierwszy wykonano tamponadę ze spongostanu, a następnie miejscową obliteracją krwawiącego naczynia na przegrodzie nosa. Dodatkową informacją podaną przez rodziców było częste „dłubanie” w nosie. 

W badaniu laryngologicznym stwierdzono w obrębie przewodów nosowych skrzepy krwi oraz zaschniętą wydzielinę w formie „strupów” przylegających do przegrody nosa. Po ich usunięciu błona śluzowa nosa wyraźnie przesuszona, miejscami zaczerwieniona. Na przegrodzie nosa za przedsionkiem widoczne było uszkodzenie błony śluzowej, miejscami głębsze, sączące treścią krwistą. Zmiany te były bardziej rozległe po stronie prawej, po lewej natomiast były bardziej powierzchowne i bez widocznego krwawienia. 

Nie stwierdzono cech ostrego stanu zapalnego w obrębie gardła, nosa i uszu. 

Leczenie polegało na płukaniu jam nosa celem usunięcia zalegającej wydzieliny i upostaciowanych mas, miejscowo na przegrodę nosa zakładano opatrunki ze spongostanu płatkowego z bezbiałkowym dializatem z krwi cieląt (Solcoseryl®).

Po tygodniowym leczeniu uzyskano wygojenie miejscowego uszkodzenia oraz pełne oczyszczenie jam nosa. Zalecono nadzór laryngologiczny, stosowanie preparatów nawilżających błonę śluzową nosa. Zakazano stosowania miejscowych leków sympatykomimetycznych, a w koniecznych przypadkach, wobec skarg na podrażnienie i upośledzenie drożności nosa, zalecono płukanie jam nosa (Sinus Rinse, Isonasin, Fixsin). Ze względu na nieznaczne obniżone stężenie żelaza (57 µg/dl) w surowicy krwi i miernego stopnia niedokrwistość (Hb 11,1 g/dl erytrocyty 3,28x106µl), zalecono regulację diety (dziecko miało dietę głównie bogato węglowodanową) oraz doustną podaż żelaza w dawce ustalonej i nadzorowanej przez lekarza rodzinnego. Kontrola laryngologiczna po 3 miesiącach, w czasie której przeprowadzono m.in. test sacharynowy oceniający transport śluzowo-rzęskowy polegający na podaniu na przedni brzeg małżowiny nosowej dolnej kryształka sacharyny (0,5 mm lub 1/4 tab. sacharyny) oraz obserwacji czasu, po którym pacjent zaczyna odczuwać słodki smak w ustach (czas ten nie powinien przekroczyć 30 min) wypadała pozytywnie – pacjentka zgłosiła odczucie słodkiego smaku po 22 minutach. Badaniem laryngologicznym błonę śluzową nosa oceniono jako prawidłowo-wilgotną, bez cech uszkodzeń, acz dość cienką z wyraźnie widocznymi naczyniami w miejscu splotu Kisselbacha i tkanką bliznowatą w miejscu uszkodzenia. Dziewczynka wymaga nadal nadzoru laryngologicznego w zakresie leczenia infekcji z objawami nieżytu nosa, szczególnie w okresie jesienno-zimowym z uwagi na działanie ogrzewania i klimatyzacji. 

Piśmiennictwo

1. Long , Pickering L.K., Probe C.G. Principles and practice of pediatric infectious diseases. Elsevier Science 2012.
2. Syrjanen R.K., Auranen K.J., Leino T.M., i wsp. Pneumococcal acute otitis media in relation to pneumococcal nasopharyngeal carriage. Pediatr Infect Dis J. 2005;24:801–6.
3. Mahdi S.A., Klugman K.P., the Vaccine Trialist Group. A role for Streptococcus pneumoniae in virus-associated pneumonia. Nat Med. 2004;10:811–13.
4. Sniadack D.H., Schwartz B., Lipman H., i wsp. Potential interventions for the prevention of childhood pneumonia: geographic and temporal differences in serotype and serogroup distribution of sterile site pneumococcal isolates from children – implications for vaccine strategies. Pediatr Infect Dis J. 1995;14:503–10.
5. Gray B.M., Converse G.M., Dillon H.C. Jr. Epidemiologic studies of Streptococcus pneumoniae in infants: acquisition, carriage and infection during the first 24 months of life. J Infect Dis. 1980;142:923–33.
6. Niedzielski A., Korona-Głowniak I., Malm A., Mielnik-Niedzielska G. Distribution of vaccine serotypes among Streptococcus pneumoniae colonizing the upper respiratory tract in healthy pre-school children in south-east Poland. Otolaryngol Pol. 2012;66:403–6.
7. Korona-Glowniak I., Niedzielski A., Malm A. Upper respiratory colonization by Streptococcus pneumoniae in healthy pre-school children in south-east Poland. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2011;75:1529–34.
8. Levine O.S., Farley M., Harrison L.H., i wsp. Risk factors for invasive pneumococcal disease in children: a population-based case-control study in North America. Pediatrics 1999;103:1–5.
9. Tan T.G., Mason E.O., Wald E.R., i wsp. Clinical characteristics of children with complicated pneumonia caused by Streptococcus pneumoniae. Pediatrics 2002;110:1–6.
10. Nuorti J.P., Whitner C.G. Prevention of Pneumococcal Disease Among Infants and Children – Use of 13-Valent Pneumococcal Conjugate Vaccine and 23-Valent Pneumococcal Polysaccharide Vaccine: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR. 2010:59;1–18.
11. Tomczyk S., Bennett N., Stoecker C., i wsp. Use of 13-Valent Pneumococcal Conjugate Vaccine and 23-Valent Pneumococcal Polysaccharide Vaccine Among Adults Aged ≥65 Years: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 2014; 63:822–5.
12. Hausdorff W.P., Bryant J., Paradiso P.R, i wsp. Which pneumococcal serogroups cause the most invasive disease: implications for conjugate vaccine formulation and use. Clin Infect Dis. 2000;30:100–40.
13. Dane Koroun: Inwazyjna choroba pneumokokowa w Polsce w 2014 roku (www.koroun.edu.pl)
14. Bernatowska E. Profilaktyka zakażeń pneumokokowych – od okresu niemowlęcego po późną starość. Standardy Medyczne/Pedatria 2016:3–13.
15. Loo J.D., Conklin L., Fleming-Dutra K.E., i wsp. Systematic review of the effect of pneumococcal conjugate vaccine dosing schedules on prevention of pneumonia. Pediatr Infect Dis J. 2014;33 Suppl 2:S140–51.
16. Dagan R., Givon-Lavi N., Fraser D., i wsp. Serum serotype-specific pneumococcal anticapsular immunoglobulin g concentrations after immunization with a 9-valent conjugate pneumococcal vaccine correlate with nasopharyngeal acquisition of pneumococcus. J Infect Dis. 2005;192:367–76.
17. Bonten M.J., Huijts S.M., Bolkenbaas M., i wsp. Polysaccharide conjugate vaccine against pneumococcal pneumonia in adults. N Engl J Med. 2015;372:1114–25.
18. Jokinen J., Rinta-Kokko H., Siira L., i wsp. Impact of ten-valent pneumococcal conjugate vaccination on invasive pneumococcal disease in Finnish children – a population-based study. PLoS One. 2015;10(3):e0120290.
19. Eskola J., Kilpi T., Palmu A., i wsp. Efficacy of a pneumococcal conjugate vaccine against acute otitis media. N Engl J Med. 2001;344:403–9.
20. Patrzałek M., Kotowska M., Goryński P., i wsp. Indirect effects of a 7 year PCV7/PCV13 mass vaccination program in children on the incidence of pneumonia among adults: a comparative study based on two Polish cities. Curr Med Res Opin. 2016;32:397–403.
21. Ben-Shimol S., Givon-Lavi N., Leibovitz E., i wsp. Impact of Widespread Introduction of Pneumococcal Conjugate Vaccines on Pneumococcal and Nonpneumococcal Otitis Media. Clin Infect Dis. 2016 May 25. [Epub ahead of print]
22. Prymula R., Peeters P., Chrobok V. i wsp. Pneumococcal capsular polysaccharides conjugated to protein D for prevention of acute otitis media caused by both Streptococcus pneumoniae and non-typable Haemophilus influenzae: a randomised double-blind efficacy study. Lancet 2006;367:740–78.
23. Phadke V.K., Bednarczyk R.A., Salmon D.A., Omer S.B. Association Between Vaccine Refusal and Vaccine-Preventable Diseases in the United States: A Review of Measles and Pertussis. JAMA. 2016 Mar 15;315:1149–58.
24. Fefferman N.H., Naumova E.N. Dangers of vaccine refusal near the herd immunity threshold: a modelling study. Lancet Infect Dis. 2015;15:922–6.
25. Lieu T.A., Ray G.T., Klein N.P., i wsp. Geographic clusters in underimmunization and vaccine refusal. Pediatrics 2015;135:280–9.
26. Biuletyn: Szczepienia ochronne w Polsce. 2014 rok. //wwwold.pzh.gov.pl/oldpage/epimeld/2014/Sz_2014.pdf
27. Malerba V., Costantino C., Napoli G., i wsp. ESCULAPIO Working Group. Antimeningococcal and antipneumococcal vaccination determinants: a European systematic literature review. Epidemiol Prev. 2015;39(4 Suppl 1):59–64.
28. MacDonald N.E.1; SAGE Working Group on Vaccine Hesitancy. Vaccine hesitancy: Definition, scope and determinants. Vaccine 2015 Aug 14;33:4161–4.
29. Brown T., Goldman S.N., Acosta F., i wsp. Understanding Black Patients' Refusal of Pneumococcal Vaccination. J Racial Ethn Health Disparities. 2015 Dec 22. [Epub ahead of print]
30. Salmon D.A., Moulton L.H., Omer S.B., i wsp. Knowledge, attitudes, and beliefs of school nurses and personnel and associations with nonmedical immunization exemptions. 2004;113:e552–9.
31. McKee C., Bohannon K.. Exploring the Reasons Behind Parental Refusal of Vaccines. J Pediatr Pharmacol Ther. 2016 ;21:104–9.
32. Omer S.B., Salmon D.A., Orenstein W.A., i wsp. Vaccine refusal, mandatory immunization, and the risks of vaccine-preventable diseases. N Engl J Med. 2009;360:1981–8.
33. Siddiqui M., Salmon D.A., Omer S.B. Epidemiology of vaccine hesitancy in the United States. Hum Vaccin Immunother. 2013;9:2643–8.