Suplementacja witaminą D u dzieci – wskazówki praktyczne

Studium przypadku

Witamina D odgrywa istotną rolę, nie tylko w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej (Ca-P), ale także w funkcjonowaniu bardzo wielu komórek, tkanek i narządów. Profilaktyka niedoborów powinna być prowadzona na każdym etapie życia dziecka. Aktualnie rekomendowane w profilaktyce niedoborów dawki witaminy D uwzględniają jej wielokierunkowe działanie i powinny być pomocne w ograniczeniu wielu problemów zdrowotnych w populacji wieku rozwojowego. W codziennej praktyce dokładne zebranie wywiadu uwzględniające czynniki ryzyka niedoboru witaminy D oraz dokładne badanie kliniczne pozwalają oszacować stan zaopatrzenia w witaminę D. W przypadku przesłanek na jej ciężki niedobór przed zastosowaniem dawek leczniczych czy też przesłanek na przedawkowanie witaminy D wskazane jest rozszerzenie diagnostyki o badania biochemiczne łącznie z oznaczeniem stężenia 25(OH). 


Witamina D (10 µg = 400 IU) należy do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Nie jest ona jednak typową witaminą ze względu na jej dwie szczególne cechy. Po pierwsze, możliwa jest jej endogenna produkcja, a po drugie witamina D po przejściu w formę aktywną, czyli 1,25-dwuhydroksywitaminę D [1,25(OH)2D] zachowuje się jak hormon. Po połączeniu z receptorem dla witaminy D (VDR – Vitamin D Receptor) aktywna postać witaminy D wykazuje wielokierunkowe działanie w ustroju, daleko wykraczające poza układ szkieletowy.

Lokalna synteza aktywnej witaminy D i receptory dla witaminy D obecne są w bardzo wielu komórkach/tkankach naszego organizmu, m.in. w tkance tłuszczowej, mięśniach gładkich i poprzecznie prążkowanych, mięśniu sercowym, skórze, płucach, przewodzie pokarmowym, trzustce, komórkach układu odpornościowego (makrofagi, limfocyty T). Niedobór witaminy D, poza zmianami w układzie szkieletowym o typie krzywicy, osteomalacji czy osteoporozy, zwiększa ryzyko rozwoju wielu innych chorób, m.in. infekcji, alergii, cukrzycy, nowotworów (piersi, prostaty, jelita grubego), chorób o podłożu immunologicznym (m.in. stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, układowy toczeń rumieniowaty), nadciśnienia tętniczego czy zespołu metabolicznego [1]. Szczególną uwagę zwracają jednak doniesienia o odległych konsekwencjach niedoboru witaminy D z okresu życia płodowego i niemowlęcego, co należy wiązać ze zjawiskiem „programowania żywieniowego” [2–4]. Dlatego tak ważne jest zapewnienie optymalnych zasobów witaminy od pierwszych 
dni życia.

POLECAMY

Metabolizm witaminy D

Aktywna witamina D (1,25(OH)2D – karcitriol), powstaje w dwuetapowym procesie hydroksylacji. Proces ten zachodzi niezależnie od źródła pochodzenia witaminy D. W pierwszym etapie w wątrobie powstaje 25-hydroksywitamina D (25(OH)D), która pod wpływem 1-alfa hydroksylazy (CYP27B1) jest przekształcana w 1,25(OH)2D w nerkach, ale również lokalnie w wielu innych narządach i komórkach (m.in. trzustka, prostata, gruczoł sutkowy, kości, przytarczyce, mózg, jelito grube, keratynocyty, makrofagi, komórki endotelium). Jednak lokalna synteza nie powoduje istotnego wzrostu stężenia 1,25(OH)2D we krwi, służy autokrynnej lub parakrynnej regulacji procesów wzrostu i różnicowania komórkowego.

Naturalne źródła witaminy D

Dla płodu głównym źródłem witaminy D jest transport 25(OH)D przez łożysko od matki do płodu. Stężenie 25(OH)D u płodu dodatnio koreluje ze stężeniem u matki, choć zwykle jest niższe, dlatego też zasoby ustrojowe witaminy D płodu i noworodka pozostają w bezpośrednim związku z zasobami matki z okresu ciąży [5]. Noworodki matek z niedoborem witaminy D w ciąży mają niedostateczne zasoby witaminy D przy urodzeniu. Jeżeli niedoborom witaminy D nie towarzyszą niedobory wapnia w diecie kobiety ciężarnej, noworodki na ogół nie prezentują objawów klinicznych i zaburzeń podstawowych parametrów gospodarki Ca-P w pierwszych tygodniach życia [6–8].

W okresie postnatalnym głównym źródłem witaminy D jest synteza skórna (poza okresem noworodkowym i wczesno niemowlęcym), dieta oraz suplementy. W skórze pod wpływem promieniowania słonecznego z 7-dehydocholesterolu, powstaje prewitamina D3, która pod wpływem temperatury przekształca się w witaminę D3. Jednak w organizmie ludzkim istnieją sprawne mechanizmy regulujące i zabezpieczające przed zatruciem w przypadku intensywnej ekspozycji na słońce. W takich przypadkach nadmiar witaminy D przekształcany jest w skórze w nieaktywne metabolity. W naszej strefie geograficznej efektywna synteza skórna zachodzi jedynie od połowy kwietnia do połowy września przy zapewnieniu min. 15-minutowej ekspozycji przy odsłoniętych przedramionach i częściowo nogach w godzinach od 10.00 do 15.00 [9]. Należy podkreślić szereg dodatkowych ograniczeń w endogennej syntezie witaminy D, takich jak: zachmurzenie, zanieczyszczenia powietrza, mgły, ubranie, ciemna karnacja, filtry UV. Przez stulecia endogenna synteza witaminy D miała podstawowe znaczenie w utrzymaniu prawidłowych zasobów ustrojowych witaminy D, jednak wraz ze zmianą stylu życia, rosnącym zanieczyszczeniem środowiska oraz powszechnym stosowaniem filtrów UV znaczenie syntezy skórnej istotnie zmalało. 

Udział diety w budowaniu zasobów ustrojowych witaminy D u dzieci jest ograniczony ze względu na niskie spożycie tłustych ryb, które są najbogatszym źródłem witaminy D (np. węgorz 1200 IU/100 g, śledź w oleju około 800 IU/100 g, łosoś 540 IU/100 g, dorsz 40 IU/100 g, ryby z puszki około 200 IU/100 g). Do produktów stanowiących istotne źródło witaminy D zalicza się mleka modyfikowane dla niemowląt oraz dla dzieci powyżej 1. r.ż., gdyż są one wzbogacane w witaminę D. Mleka początkowe dostarczają około 40–55 IU/100 ml, mleka następne w granicach 40–75 IU/100 ml, zaś mleka modyfikowane dla dzieci od 1. do 3. r.ż. dostarczają około 50–120 IU/100 ml.

W witaminę D wzbogacane są również kaszki mleczno-zbożowe (około 20 IU/10 g kaszki), jednak precyzyjne określenie spożycia witaminy D w tym przypadku jest utrudnione, gdyż matki przygotowują kaszki o różnej gęstości. 

Pokarm kobiecy zawiera śladowe ilości witaminy D, ponieważ do pokarmu kobiecego przenikają niewielkie ilości witaminy D i jej metabolitów [5, 10]. Łączne stężenie witaminy D i jej metabolitów w pokarmie mówi o jego tzw. aktywności przeciwkrzywiczej, która jest bardzo niska i wynosi około 50 IU/l [5]. Aby zwiększyć aktywność przeciwkrzywiczą pokarmu do wartości porównywalnych jak w mleku początkowym (400 IU/l), konieczna byłaby suplementacja witaminą D matki karmiącej na poziomie 4000–6400 IU/d lub codzienna intensywna ekspozycja na słońce [11, 12]. Zalecane w profilaktyce dawki witaminy D u matek karmiących (1500–2000 IU/d)
nie mają wpływu na zasoby witaminy D u potomstwa karmionego piersią.

Ocena zasobów ustrojowych witaminy D

W ocenie zasobów ustrojowych witaminy D mamy do dyspozycji kilka narzędzi o różnej precyzji. 

Wywiad

...

Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • ...i wiele więcej!

Przypisy