Bezdech wcześniaków i niemowląt – aktualne rekomendacje

U dzieci urodzonych przedwcześnie epizody bezdechów są częste i wynikają przede wszystkim z niedojrzałości układu oddechowego. Zazwyczaj ustępują wraz z wiekiem bez pozostawienia wyraźnych następstw. 
Bezdechy u dzieci urodzonych o czasie i starszych niemowląt mają zazwyczaj podłoże patologiczne, które wymaga wnikliwej diagnostyki i stosownej terapii. 

Definicja i klasyfikacja

Bezdech wcześniaków (ang. apnea of prematurity – AOP) definiowany jest jako przerwa w oddychaniu trwająca 20 i więcej sekund lub jako przerwa krótsza, ale której towarzyszy bradykardia (HR < 2/3 podstawowej czynności serca; HR – heart rate – rytm serca) bądź hipoksemia (SaO2 ≤ 80% przez ≥ 4 s; SaO2 – saturacja krwi tlenem) występująca u noworodków poniżej 37. tygodnia wieku urodzeniowego i skorygowanego. 

Bezdech niemowląt to przerwa trwająca 20 sekund i dłużej albo krótsza, ale związana z bradykardią, sinicą lub bladością i znaczną hipotonią. Dotyczy dzieci starszych lub urodzonych o czasie.

W ciągu ostatnich dekad wymagany czas, który decydował o postawieniu rozpoznania bezdechu, znacznie się zmienił. Do postawienia diagnozy w 1956 r. wymagano aż 2 minut, a w 1970 r. już tylko 30 sekund. W 1978 r. w definicji zastosowano obowiązujący do chwili obecnej czas 20 sekund lub krótszy, jeżeli epizodowi towarzyszy bradykardia lub hipoksemia [1].

U wcześniaków większość bezdechów trwa mniej niż 20 sekund. Dłuższe przerwy w oddychaniu wywołują bradykardię i wymagają wdrożenia stosownej interwencji terapeutycznej [2].

W zależności od przyczyny można wyróżnić trzy rodzaje bezdechów:

• pochodzenia centralnego (10–25%) – związane z nieprawidłową czynnością ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym i nadrzędnych ośrodków w mózgu,
• obturacyjne (zaporowe) (10–25%) – spowodowane zaburzeniem drożności dróg oddechowych, przy prawidłowej czynności ośrodka oddechowego, mieszane (50–75%) – występujące najczęściej, pojawiają się przy współistnieniu obu mechanizmów [3].

Niektórzy autorzy wyróżniają czwarty typ bezdechu, tzw. przeponowy, który ma związek ze zmęczeniem i niewydolnością przepony w następstwie jej nadmiernej pracy przy wentylacji płuc o małej podatności. 

Do dziś nie ustalono jednego mechanizmu bezdechów wcześniaczych. Uważa się, że są one zaburzeniem rozwojowym, związanym przede wszystkim z niedojrzałością układu oddechowego wcześniaka [4]. 

Bezdechy stwierdzane u noworodków urodzonych o czasie i u dojrzałych niemowląt wiążą się z różnymi patologiami i wymagają przeprowadzenia w trybie pilnym diagnostyki różnicowej (tab. 1). Do wymienionych w tabeli wielu przyczyn należy dodać czynniki, które niejednokrotnie w sposób znaczący mogą nasilać już istniejący problem bezdechów. Należą do nich: przegrzanie, przygięcie głowy do klatki piersiowej, założenie zgłębnika nosowo-żołądkowego czy opóźnione opróżnianie żołądka.

Tab. 1. Przyczyny bezdechów [5

OUN – Ośrodkowy Układ Nerwowy; TORCH – ang. akronim obejmujący infekcje takie jak: toksoplazma, inne, różyczka, cytomegalia, zakażenie Herpes

Występowanie AOP

W przypadku bezdechów wcześniaczych częstość ich występowania rośnie wraz z obniżaniem się wieku ciążowego. Występują one praktycznie u wszystkich noworodków urodzonych poniżej 28. tygodnia ciąży. 
W 30. tygodniu ciąży bezdechy obserwuje się u 85% dzieci, a w 34. tygodniu już tylko u 20% [6].

Z przytoczonych danych z piśmiennictwa wynikają informacje praktyczne dla oddziałów neonatologicznych. Dzieci urodzone poniżej 35. tygodnia ciąży, w związku z obecnym ryzykiem bezdechów, wymagają monitorowania podstawowych czynności życiowych bezpośrednio po urodzeniu. U bardziej dojrzałych wcześniaków (35.–37. tydzień ciąży) również istnieje ryzyko niestabilności układu oddechowego, szczególnie w pozycji półleżącej. Z tych względów dodatkowym kryterium zaproponowanym przez AAP (American Academy of Pediatrics – AAP), które kwalifikuje urodzone przedwcześnie dziecko do wypisu do domu, jest tak zwany Infant Car Seat Challenge (ICSC).

W teście tym pacjent monitorowany jest pod kątem występowania epizodów bezdechów w pozycji, którą przybiera w foteliku samochodowym [7].

Większość badań nad populacją wcześniaków ocenia ustąpienie bezdechów w 37. tygodniu wieku postkoncepcyjnego u ok. 92% dzieci, zaś w 40. tygodniu aż u 98% [6]. Zaobserwowano, że większy odsetek dzieci z utrzymującymi się epizodami bezdechów powyżej 38. wieku postkoncepcyjnego dotyczy wcześniaków urodzonych w 24.–26. tygodniu ciąży w porównaniu z urodzonymi powyżej 28. tygodnia ciąży [8]. Szczególną grupę stanowią dzieci z dysplazją oskrzelowo-płucną, które potrzebują 2–4 tygodni więcej na dojrzewanie układu oddechowego w porównaniu z niemowlętami bez utrwalonych zmian w układzie oddechowym. Należy również zwrócić uwagę na fakt, że w pierwszej kolejności ustępują te epizody bezdechów, które stanowią największe zagrożenie i wymagają odpowiedniej interwencji. Te, które się utrzymują najdłużej, są zazwyczaj łagodne i ustępują samoistnie [8].

Rozpoznanie i monitorowanie szpitalne AOP

Większość urodzonych przedwcześnie noworodków, które przebywają w oddziałach neonatologicznych, jest monitorowanych. Kardiomonitory zwykle rejestrują rytm serca, czynność oddechową oraz saturację krwi tlenem. Te trzy proste do obserwacji parametry pozwalają na rejestrację większości epizodów bezdechów, a przede wszystkim tych istotnych klinicznie. Nadzór pozwala na doraźną interwencję i odpowiednie dalsze postępowanie lecznicze.
W większości kardiomonitorów spadek rytmu serca u noworodka poniżej 100/minutę uaktywnia alarm. U niektórych wcześniaków dopuszcza się niższe wartości spadku rytmu serca (do 80/min). Bezdech sygnalizowany jest po 20 sekundach braku czynności oddechowej. Niestety, co należy szczególnie podkreślić, pomiary z monitorów bezdechów obarczone są dość dużym ryzykiem błędu. Ruchy dziecka czy nawet czynność serca mogą zakłócić prawidłowy odczyt parametrów. Ponadto nie ma możliwości wykrycia bezdechu o typie obturacyjnym spowodowanym zaburzeniem drożności dróg oddechowych.

Trzecim parametrem najczęściej monitorowanym jest saturacja krwi tlenem. Spadek saturacji informuje o niedotlenieniu. Istnieją różnice między ośrodkami intensywnej opieki noworodka dotyczące stosowania pulsoksymetrii. Badanie z 15 ośrodków neonatologicznych wykazało, że im dłużej trwało monitorowanie stanu noworodka, tym dłuższa była jego hospitalizacja. Obserwowany spadek saturacji alarmował o zaistnieniu bezdechu z większą czułością niż kardiomonitor [9].

Bardzo ważną informacją w dobie fobii śmierci łóżeczkowej jest brak danych o zwiększonym ryzyku SIDS (ang. Sudden Infant Death Syndrome) u niemowląt z bezdechami. Nie ma też wiarygodnych danych naukowych, że domowe monitorowanie zapobiega SIDS u wcześniaków. Mimo że dzieci urodzone przedwcześnie są w grupie zwiększonego ryzyka SIDS, badania nie potwierdzają związku z obecnością bezdechów w pierwszych tygodniach po porodzie. Średni wiek postkoncepcyjny występowania SIDS dla wcześniaków urodzonych w 24.–28. tygodniu ciąży wynosi ok. 47,1 tygodnia, a dla niemowląt donoszonych – 53,5 tygodnia [10]. Bezdechy ustępują wcześniej, średnio w 43. tygodniu wieku postkoncepcyjnego [11].

Biorąc pod uwagę powyższe doniesienia, nie zaleca się rutynowo monitorowania domowego. Może ono być uzasadnione u noworodków urodzonych przedwcześnie, które są w grupie wysokiego ryzyka nawracających epizodów bezdechów, bradykardii i hipoksemii po wypisie do domu. Stosowanie domowych monitorów powinno być ograniczone do 43., maksymalnie 45. tygodnia wieku postkoncepcyjnego, jednak bezdechy w niewielkiej grupie dzieci mogą się utrzymywać dłużej. 

Dodatkowe wskazania do wdrożenia takiego postępowania występują u niemowląt:

• z widocznym zagrażającym życiu zdarzeniem (ang. apparent life-threatening event – ALTE), które jest definiowane jako epizod charakteryzujący się kombinacją bezdechu (centralnego, czasami obturacyjnego), zmianą koloru skóry (zwykle siny lub blady), zaznaczoną zmianą napięcia mięśniowego (zwykle wiotkość), dławieniem, odruchem wymiotnym,
• z tracheostomią i anatomicznymi nieprawidłowościami, które mogą powodować obturację dróg oddechowych,z neurologicznymi i metabolicznymi schorzeniami wpływającymi na upośledzoną kontrolę układu oddechowego,
• z przewlekłą chorobą płuc (dysplazją oskrzelowo-płucną), szczególnie jeżeli wymagają tlenoterapii, CPAP lub wentylacji mechanicznej.

Urządzenie monitorujące pozwala opiekunom szybciej reagować w przypadku bezdechu i skracać epizod hipoksemii, nie zapobiega jednak nagłej niespodziewanej śmierci dziecka (SIDS) [4, 12].

Monitorowania również wymagają ciepłota ciała i otoczenia noworodka oraz stężenia glukozy i elektrolitów we krwi. 
Aby rozpoznać krwawienia dokomorowe oraz leukomalację okołokomorową, które mogą nasilać obserwowane objawy, każdy wcześniak wymaga wykonania USG przezciemiączkowego. 

Leczenie AOP

Dziś w leczeniu bezdechów wykorzystuje się metody farmakologiczne, poprawę wentylacji niemowlęcia oraz podejmuje odpowiednie działania fizjoterapeutyczne. Poniżej omówiono najczęstsze z nich.

Metyloksantyny

Od lat podstawą w leczeniu bezdechów u wcześniaków są metyloksantyny. Dopuszczone do stosowania są preparaty teofiliny, aminofiliny oraz cytrynian kofeiny. Kofeina stosowana jest najczęściej ze względu na najdłuższy czas półtrwania, wysoki indeks terapeutyczny oraz brak konieczności monitorowania stężenia leku we krwi. 

Metyloksantyny, działając zarówno ośrodkowo, jak i obwodowo, wywierają wiele pożądanych efektów na układ oddechowy. Stymulują rdzeniowe ośrodki oddechowe, zwiększają wrażliwość na dwutlenek węgla, rozszerzają oskrzela, a także poprawiają funkcję przepony, prowadząc do wzrostu wentylacji minutowej i zmniejszenia hipoksji oddechowej [12]. Do działań niepożądanych tej grupy leków zalicza się: tachykardię, tachypnoe, drżenia i drgawki toniczno-kloniczne. Pod uwagę również należy brać objawy występujące rzadziej, do których należą: wymioty, nietolerancja pokarmowa, opóźnione opróżnianie żołądka czy zaburzenia metaboliczne, takie jak: hiperglikemia, hipokaliemia i żółtaczka. 

Badania kliniczne potwierdzają, że stosowanie cytrynianu kofeiny skraca potrzebę mechanicznej wentylacji oraz zmniejsza częstotliwość dysplazji oskrzelowo-płucnej. Dzieci leczone cytrynianem kofeiny osiągają lepsze wyniki w rozwoju psychoruchowym w porównaniu do nieleczonych rówieśników [13, 14]. 

Zaleca się stosowanie początkowej dawki nasycającej 20 mg/kg, a następnie kontynuowanie terapii w dawce podtrzymującej 5–10 mg/kg w zależności od potrzeby [15]. 
Terapię rozpoczyna się dopiero po stwierdzeniu epizodów bezdechów. Profilaktyczne stosowanie cytrynianu kofeiny nie jest w chwili obecnej zalecane. Nie ma również wystarczających danych naukowych popierających leczenie mające na celu poprawę rozwoju psychoruchowego.

Czas stosowania cytrynianu kofeiny nie jest jednoznacznie określony. Zazwyczaj leczenie jest kontynuowane do 33.–34. tygodnia wieku skorygowanego, co wynika z klinicznych objawów związanych z bezdechami wcześniaczymi. Zbyt długie stosowanie leczenia opóźnia wypis dziecka do domu, dlatego po 5–7 dniach bez epizodów bezdechów zaleca się odstawienie leku.

nCPAP

Potwierdzono, że nCPAP – wentylacja nosowym dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym w zakresie 4–6 cm H2O łącznie z podażą metyloksantyn zmniejsza częstość 
i nasilenie bezdechów u wcześniaków. Stosowanie tej metody wentylacji wpływa na komponentę obturacyjną bezdechów poprzez utrzymanie drożności dróg oddechowych oraz na komponentę centralną poprzez utrzymanie wyższej objętości końcowo-wydechowej i skrócenie czasu niskiej saturacji [2, 4].

Pozycja leżąca na brzuchu

Ułożenie dziecka na brzuchu stabilizuje klatkę piersiową bez zaburzania ruchów oddechowych czy saturacji krwi tlenem. Do chwili obecnej opublikowano kilka badań, które potwierdzają związek takiej pozycji z redukcją epizodów bezdechów. Podkreślić jednocześnie należy, że zmiana pozycji dziecka nie przynosi dodatkowych korzyści po wdrożeniu wcześniej terapii farmakologicznej (np. metyloksantyn). Mimo braku sztywnych zaleceń AAP ze względu na łatwość zastosowania jest to metoda do rozważenia w terapii pierwszego rzutu, przed włączeniem leczenia farmakologicznego [4].

Transfuzja krwi

Transfuzja krwi, poprzez zwiększenie ilości nośnika tlenu we krwi, a co za tym idzie wzrost utlenowania tkankowego może redukować liczbę oraz stopień nasilenia bezdechów u wcześniaków. Przeprowadzone badania, zarówno prospektywne, jak i retrospektywne, ze względu na brak ich zaślepienia formułują sprzeczne wnioski. Transfuzje krwi mogą odnosić wymierne korzyści przede wszystkim w grupie pacjentów z niedokrwistością, która to patologia zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia bezdechu [16]. 

Leczenie antyrefluksowe

U wcześniaków obserwuje się nadreaktywność chemoreceptorów krtaniowych, których pobudzenie doprowadza do bezdechu. Dodatkowo, praktycznie wszystkie noworodki urodzone przedwcześnie wykazują pewien stopień refluksu żołądkowo-przełykowego. Te dwie obserwacje doprowadziły do powstania teorii, że farmakologiczne leczenie refluksu mogłoby przynieść korzyść w przypadku bezdechów. Pomimo częstego współwystępowania refluksu i bezdechów, badania nie wykazują związku czasowego obu zjawisk. Nie ma potwierdzenia, aby refluks nasilał lub wydłużał okresy bezdechów. Nie ma również wiarygodnych dowodów potwierdzających skuteczność leczenia zobojętniającego lub prokinetycznego w przyspieszaniu ustępowania bezdechów. Przeciwnie, pojawiają się doniesienia o nasileniu bezdechów pod wpływem stosowanego leczenia [17, 18]. 

Kwalifikacja do wypisu

Pomimo różnic między oddziałami w kwalifikacji do wypisu, większość neonatologów decyzję podejmuje dopiero po ustaniu epizodów bezdechów czy bradykardii. Wymagany czas bez takich epizodów to zwykle 5–7 dni. Bardzo często odliczanie ich zaczyna się dopiero po kilku dniach od odstawienia cytrynianu kofeiny, co ma związek z długim czasem półtrwania leku (50–100 godzin). Do istotnych epizodów zalicza się zazwyczaj tylko te spontaniczne, a nie wywołane np. karmieniem lub inną czynnością przy pielęgnacji dziecka. W jednym z badań ustąpienie bezdechów po 5–7-dniowym okresie wolnym od takich zdarzeń oszacowano na 94–96% [19]. W przypadku dzieci urodzonych z ciąży o mniejszym zaawansowaniu okres normalizacji był dłuższy. Dla dzieci urodzonych powyżej 30. tygodnia ciąży wystarczał okres 1–3 dni, 9 dni dla urodzonych 
w 27.–28. tygodniu ciąży i aż 13 dni dla wcześniaków urodzonych poniżej 26. tygodnia ciąży. 

Na stabilność układu oddechowego mają wyraźny wpływ znieczulenie oraz infekcja. Dlatego też sugeruje się dodatkowe monitorowanie u dzieci poniżej 44. tygodnia wieku postkoncepcyjnego nawet po okresie bez epizodów bezdechów. Zaobserwowano, że nasilenie bezdechów obserwuje się u skrajnych wcześniaków w przypadku szczepień, szczególnie pierwszych czy też rutynowego badania okulistycznego. 

Konsekwencje AOP

Konsekwencje bezdechów można podzielić na dwie grupy: krótko- i długoterminowe. 

Krótkoterminowe

U dzieci urodzonych przedwcześnie epizodom bezdechów bardzo często towarzyszy bradykardia i desaturacja. Przedłużone i nawracające epizody mogą doprowadzić do obniżenia ciśnienia systemowego, a co za tym idzie do hipoperfuzji układu nerwowego. Zmniejszony przepływ przez naczynia mózgowe przyczynia się do niedotlenieniowo-niedokrwiennego uszkodzenia niedojrzałego układu nerwowego [4]. 

Długoterminowe

Ponieważ nawracające epizody bezdechów i wcześniactwo pogarszają rozwój psychonerwowy, trudno jest jednoznacznie stwierdzić, która z przyczyn leży u podstaw opóźnienia. Udowodniono, że krótszy wiek ciążowy oraz dłuższe i cięższe epizody bezdechu mają wpływ na gorszy rozwój funkcji motorycznych i mentalnych [4].

Implikacje praktyczne

Bezdechy u wcześniaków mają ścisły związek z niedojrzałością układu oddechowego. Przeważnie ustępują ok. 36.–37. tygodnia wieku postkoncepcyjnego u noworodków urodzonych powyżej 28. tygodnia ciąży.

• Skrajne wcześniactwo związane jest z dłuższym czasem utrzymywania się bezdechów.
• W oddziałach neonatologicznych zaleca się ujednolicenie zasad dotyczących monitorowania noworodków obarczonych ryzykiem wystąpienia bezdechów.
• Sugerowanym ustawieniem alarmu kardiomonitora jest rytm poniżej 100/min. Niższe wartości rytmu serca dopuszczalne są dla ustabilizowanych wcześniaków powyżej 33.–34. tygodnia wieku skorygowanego.
• Cytrynian kofeiny jest bezpiecznym i skutecznym lekiem do stosowania w leczeniu bezdechów wcześniaczych. Zaleca się stosowanie dawki nasycającej 20 mg/kg, a następnie jako dawkę podtrzymującą 5–10 mg/kg. Monitorowanie stężenia leku we krwi nie jest wymagane. Próbę odstawienia leku sugeruje się po okresie 5–7 dni bez epizodu bezdechu lub po osiągnięciu 33.–34. tygodnia wieku postkoncepcyjnego.
• Doniesienia naukowe wykluczają związek refluksu żołądkowo przełykowego z bezdechami wcześniaków. Nie zaleca się leczenia farmakologicznego refluksu wyłącznie w celu redukcji epizodów bezdechów. 
• Krótkie, izolowane epizody bradykardii, które ustępują samoistnie oraz epizody związane z karmieniem są dość częste u ustabilizowanych wcześniaków i nie powinny opóźniać decyzji o wypisie ze szpitala.
• Okres 5–7 dni bez wystąpienia bezdechu wydaje się wystarczający przed kwalifikacją do wypisu, ale w przypadku skrajnych wcześniaków urodzonych poniżej 26. tygodnia wieku ciążowego okres ten powinien być dłuższy. Wydłużenie lub skrócenie czasu pobytu w szpitalu należy rozpatrywać indywidualnie w oparciu o ciężkość bezdechów oraz współistniejące zaburzenia.
• Domowe monitorowanie powinno być zalecane w ściśle określonych sytuacjach klinicznych i na konkretnie wyznaczony czas. Rodzice muszą być poinformowani, że monitor nie zapobiega SIDS. 

Analiza przypadku klinicznego

Dziesięciomiesięczne niemowlę z CIPI o czasie, siłami natury, bez powikłań w okresie noworodkowym, z rodziny obciążonej dodatnim wywiadem alergologicznym zostało przyjęte do kliniki z powodu podejrzenia zespołu bezdechów podczas snu. 

Z wywiadu wynika, że matka od kilku miesięcy obserwowała u dziecka chrapanie podczas snu, a ostatnio również przerwy w oddychaniu, które według niej trwały „długo”. Przy przyjęciu do kliniki z odchyleń w badaniu przedmiotowym stwierdzono: nadmierną masę ciała (11 kg, wzrost 75 cm – BMI – 19,55 > 97 pc) i cofnięcie żuchwy. W podstawowych badaniach dodatkowych nie stwierdzono odchyleń od normy. Konsultujący laryngolog ocenił krtań – zbudowana prawidłowo, migdałki podniebienne nieco powiększone. 

W badaniu USG nie wykryto anomalii w obrębie krtani. 

W nocy prowadzono obserwacje bezdechów, wykorzystując do tego celu materac z czujnikiem oddechu. Epizody bezdechu trwały krócej niż 15 sekund, nie towarzyszyły im bradykardia, sinica i hypotonia. Występowały one sporadycznie – jeden w ciągu 2–3 godzin. Epizodom bezdechów nie towarzyszyły spadki saturacji. Na podstawie badań immunologicznych rozpoznano dodatkowo uczulenie na roztocza. Ze względu na wysokie BMI chłopca skonsultował dietetyk, ustalając wraz z matką strategię postępowania dietetycznego. 

Ponadto zalecono profilaktykę przeciwroztoczową, unikanie kontaktu z dymem tytoniowym (ojciec dziecka pali papierosy) oraz zmianę pozycji ułożenia dziecka celem zapobiegania większemu cofaniu się żuchwy. 

Nie widząc w chwili obecnej wskazań do rozszerzania diagnostyki, np. wykonywania zdjęcia bocznego twarzoczaszki w celu oceny wielkości migdałka gardłowego oraz fiberoskopii, niemowlę wypisano do domu z zaleceniem dalszej opieki ambulatoryjnej. 

Komentarz do przypadku

Zespół bezdechów występujących podczas snu rzadko jest rozpoznawany u niemowląt. W przypadku opisanym powyżej powodem zgłoszenia się do kliniki był niepokój matki związany z obserwowanym chrapaniem oraz przerwami w oddychaniu podczas snu nocnego. Obserwacja w oddziale pozwoliła na dokładne obliczenie długości trwania epizodów bezdechu i wykluczenie ich ciężkiej postaci. Obserwowane epizody chrapania mają związek z budową żuchwy i przerostem migdałków podniebiennych. Czynnikami obciążającymi są ponadto: palenie tytoniu przez ojca oraz nadmierna masa ciała niemowlęcia. Krótkotrwałe epizody bezdechu (krótsze niż 15 s), jak 
w opisanym przypadku, nie wymagają żadnej interwencji. Nagłe zatrzymanie oddychania z towarzyszącą sinicą i zwiotczeniem wymaga podjęcia natychmiastowej interwencji. Pojawienie się bezdechów obturacyjnych wymaga konsultacji lekarza, w tym laryngologa. Bezdechy wynikające z przerostu układu chłonnego zazwyczaj wymagają usunięcia migdałka gardłowego i/lub chirurgicznego zmniejszenia objętości (podcięcia migdałków podniebiennych). Stosunkowo rzadko u dzieci wykorzystuje się maski z dodatkowym dodatnim ciśnieniem oddechowym (cPAP). 

Monitorowanie bezdechów powinien zalecać lekarz pediatra, który przeprowadził u dziecka szeroką diagnostykę. Zakup aparatów monitorujących zaleca się przede wszystkim rodzicom dzieci przedwcześnie urodzonych, chociaż dostępne aparaty na naszym rynku umożliwiają monitorowanie nie tylko bezdechów, ale spełniają rolę elektronicznej niani, a tym samym mogą być kupowane przez każdego rodzica.
 

PIŚMIENNICTWO

1. Rocker J.A. Pediatric Apnea: Background, Pathophysiology, Epidemiology. Medscape from WebMD.
2. Eichenwald E.C. Committee on fetus and newborn. Apnea of prematurity. Pediatrics. 2016 Jan;137(1):1–7.
3. Martin R.J., Wilson C.G. Apnea of premaurity. Compr Physiol. 2012 Oct;2(4):2923–31.
4. Zhao J., Gonzalez F., Mu D. Apnea of prematurity: from cause to treatment. Eur J Pediatr. 2011 Sep;170(9):1097–105.
5. Pediatria. red Kawalec W., Grenda R., Ziółkowska H. PZWL Wyd. I, Warszawa 2015, Tom I, str. 199.
6. Henderson-Smart D.J. The effect of gestational age on the incidence and duration of recurrent apnoea in newborn babies.Aust Paediatr J. 1981 Dec;17(4):273–6.
7. Davis N.L., Condon F., Rhein L.M. Epidemiology and predictors of failure of the infant car seat challenge. Pediatrics. 2013 May;131(5):951–7.
8. Eichenwald E.C., Aina A., Stark A.R. Apnea frequently persists beyond term gestation in infants delivered at 24 to 28 weeks. Pediatrics. 1997 Sep;100(3 Pt 1):354–9.
9.  Eichenwald E.C., Blackwell M., Lloyd J.S., Tran T., Wilker R.E., Richardson D.K. Interneonatal intensive care unit variation in discharge timing: influence of apnea and feeding management. Pediatrics.2001 Oct;108(4):928–33.
10. Malloy M.H. Prematurity and sudden infant death syndrome: United States 2005–2007. J Perinatol. 2013 Jun;33(6):470–5.
11. Ramanathan R., Corwin M.J., Hunt C.E. i wsp. Collaborative Home Infant Monitoring Evaluation (CHIME) Study Group. Cardiorespiratory events recorded on home monitors: comparison of healthy infants with those at increased risk for SIDS. JAMA. 2001 May 2;285(17):2199–207.
12. Królak-Olejnik B. Bezdech wcześniaków i niemowląt – patofizjologia, farmakoterapia. Aktualne rekomendacje. Standardy Medyczne/Pediatria. 2014;T.12:97–104.
13. Schmidt B., Roberts R.S., Davis P. i wsp. Caffeine for Apnea of Prematurity Trial Group. Long-term effects of caffeine therapy for apnea of prematurity. N Engl J Med. 2007;357(19):1893–1902.
14. Schmidt B., Anderson P.J., Doyle L.W. i wsp. Caffeine for Apnea of Prematurity (CAP) Trial Investigators. Survival without disability to age 5 years after neonatal caffeine therapy for apnea of prematurity. JAMA. 2012;307(3):275–282.
15. Schmidt B., Roberts R.S., Davis P. i wsp. Caffeine for Apnea of Prematurity Trial Group. Caffeine therapy for apnea of prematurity. N Engl J Med. 2006;354(20):2112–2121.
16. Zagol K., Lake D.E., Vergales B. i wsp. Anemia, apnea of prematurity, and blood transfusions. J Pediatr. 2012;161(3):417–421.
17. Di Fiore J.M., Arko M., Whitehouse M., Kimball A., Martin R.J. Apnea is not prolonged by acid gastroesophageal reflux in preterm infants. Pediatrics.2005;116(5):1059–1063.
18. Wheatley E., Kennedy K.A. Cross-over trial of treatment for bradycardia attributed to gastroesophageal reflux in preterm infants. J Pediatr. 2009;155(4):516–521.
19. Lorch S.A., Srinivasan L., Escobar G.J. Epidemiologyof apnea and bradycardia resolution in premature infants. Pediatrics. 2011;128(2).