Dołącz do czytelników
Brak wyników

Pediatria interdyscyplinarna

28 maja 2018

NR 17 (Październik 2017)

Rytmy szybkie: częstoskurcze nadkomorowe u dzieci ze strukturalnie zdrowym sercem

0 475

Częstoskurcz nadkomorowy (SVT - Supraventricular tachycardia) jest w populacji pediatrycznej najczęstszą objawową tachyarytmią wymagającą leczenia. Częste napady SVT, wymagające hospitalizacji i umiarawiania dożylnego, negatywnie wpływają na jakość życia, a długotrwały częstoskurcz może być przyczyną niewydolności krążenia, zwłaszcza u najmłodszych dzieci, dlatego tak ważne jest rozpoznanie typu częstoskurczu i wdrożenie właściwego leczenia. 
Częstoskurcze u dzieci różnią się od tych występujących u dorosłych obrazem klinicznym, typem, historią naturalną, rokowaniem i schematem postępowania terapeutycznego. 
W pracy przedstawiamy aktualnie obowiązujące zasady diagnostyki i terapii szybkich rytmów serca u dzieci ze strukturalnie zdrowym sercem. 

Do najczęściej występujących zaburzeń rytmu u dzieci i młodzieży zaliczamy tachykardię zatokową [1, 2]. Jej przyczynami są: niepokój, gorączka, nadczynność tarczycy, niedokrwistość, niewydolność serca i zapalenie mięśnia sercowego. Tachykardia zatokowa jest zwykle dobrze tolerowana, najczęściej ustępuje po usunięciu przyczyny, nie wymaga też specjalnego postępowania terapeutycznego. Arytmia, którą określamy jako częstoskurcz, to u dzieci i młodzieży istotny problem kliniczny. W Polsce napadowe częstoskurcze nadkomorowe i komorowe rozpoznawane są u kilkuset dzieci rocznie. 
Częstoskurcz nadkomorowy (SVT) jest najczęstszą objawową arytmią stwierdzaną u dzieci z prawidłową anatomią serca. Może jednak współwystępować z wrodzonymi wadami serca zarówno przed leczeniem kardiochirurgicznym, jak i po nim (korekcja ubytków w przegrodzie międzyprzedsionkowej i przedsionkowo-komorowej, zespół Ebsteina, przełożenie wielkich pni tętniczych po operacji Mustarda/Senninga). Szacunkowa częstość występowania SVT w populacji dziecięcej oceniana jest na 0,1% do 0,4% [1, 3, 4]. Opisywano również rodzinną predyspozycję do występowania SVT [3]. 
Częstoskurcze u dzieci różnią się od tych występujących u dorosłych obrazem klinicznym, typem, historią naturalną, rokowaniem i schematem postępowania terapeutycznego. 
Częstoskurcz charakteryzuje bardzo szybkie bicie serca, zwykle w spoczynku powyżej 150 uderzeń na minutę i może dochodzić nawet do 250–350 uderzeń na minutę. Objawy częstoskurczu mogą być zarówno typowe, jak i trudne do zbadania i rozpoznania. Należą do nich u dzieci starszych: uczucie szybkiego bicia serca, kołatanie, drżenie i niepokój w klatce piersiowej. Niektóre z dzieci nie odczuwają kołatania serca, lecz różnorakie, zwykle napadowo występujące objawy, takie jak zmęczenie, niepokój, napadowy kaszel, duszność, ograniczenie tolerancji wysiłku i zdenerwowanie. W większości sytuacji napady częstoskurczu pojawiają się nagle i tak samo niespodziewanie ustępują. Nie można dlatego bez zastrzeżeń zastosować „dorosłych” standardów AHA/ESC (American Heart Association/European Society of Cardiology) [1, 5, 6] dla populacji dziecięcej. Jeszcze trudniejsza w diagnostyce i terapii jest arytmia występująca u płodów i noworodków. Arytmie u płodów i noworodków są zjawiskiem powszechnym, częstość ich występowania szacuje się na 1–3% [7, 8, 9]. Większość z nich stanowią krótkotrwałe, izolowane ektopowe pobudzenia przedsionkowe, jednak epizody bradykardii lub tachykardii również się zdarzają i mogą prowadzić do zastoinowej niewydolności krążenia, obrzęku płodu czy nawet zgonu płodu/noworodka [6, 10, 11, 12, 13].
Można wyodrębnić trzy główne mechanizmy prowadzące do wystąpienia częstoskurczu nadkomorowego:

  1. zjawisko nawrotnej pętli z udziałem drogi dodatkowej (AVRT – Atrioventricular Re-entrant Tachycardia),
  2. zjawisko nawrotnej pętli bez udziału drogi dodatkowej (AVNRT – Atrioventricular nodal reentrant tachycardia), 
  • postać typowa (AVNRT I, slow-fast), 
  • postać atypowa (AVNRT II, fast-slow, long RP’),
  1. nadmierny automatyzm ośrodków ektopicznych: ektopiczny częstoskurcz przedsionkowy (AET – atrial ectopic tachycardia).

 

  1. Częstoskurcz w mechanizmie nawrotnej pętli z udziałem drogi dodatkowej (AVRT) 

Częstoskurcz nawrotny z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest najczęstszą formą SVT występującą w populacji dziecięcej (ok. 75% SVT) [1, 3, 14, 15].
Napady częstoskurczu nadkomorowego oraz cechy preekscytacji komór w okresie międzynapadowym składają się na zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW), opisany po raz pierwszy w 1930 roku (ryc. 1) [16].
Oprócz typowego tzw. jawnego zespołu WPW (overt = manifest WPW) (ryc. 2), u części pacjentów występują tzw. ukryte oraz utajone postacie WPW) [1, 3].
Najczęstszą postacią AVRT (ok. 90%) jest częstoskurcz ortodromowy. Znacznie rzadziej spotykaną formą AVRT (ok. 10%) jest częstoskurcz antydromowy. 
Pacjenci z zespołem WPW zagrożeni są nie tylko napadami częstoskurczu nadkomorowego, ale również trzepotaniem i migotaniem przedsionków, które występują wśród nich znacznie częściej niż w zdrowej populacji [3, 6, 15].
Między innymi z tego względu istotną rolę w ocenie dziecka z zespołem WPW odgrywa refrakcja drogi dodatkowej przewodzącej zstępująco. 
Krótki okres refrakcji drogi dodatkowej umożliwia w razie napadu trzepotania/migotania przedsionków szybkie przewodzenie bodźców do komór i wywołanie trzepotania/migotania komór. Za krótką uważa się refrakcję poniżej 220 ms, co odpowiada zdolności do przewodzenia z częstością powyżej 270/min. Tacy chorzy są zagrożeni nagłym zgonem przy napadzie migotania przedsionków, natomiast z uwagi na niewielką różnicę refrakcji drogi fizjologicznej i drogi dodatkowej powstanie u nich pętli reentry nie jest łatwe, więc napady częstoskurczu nadkomorowego są rzadkie.

Ryc. 1. Częstoskurcz nadkomorowy 220/min o wąskich zespołach QRS (ortodromowy), bez wyraźnych załamków P u ośmioletniej dziewczynki. Po przerwaniu adenozyną rytm zatokowy 80/min z cechami preeskcytacji komór. Według informacji z wywiadu napady arytmii są sporadyczne, dobrze tolerowane – pacjentka bez stałego leczenia antyarytmicznego, niekwalifikowana również aktualnie do ablacji (przesuw papieru 25 mm/s)

Długi okres refrakcji drogi dodatkowej zabezpiecza przed szybkim przewodzeniem do komór podczas trzepotania/migotania przedsionków, stąd ryzyko nagłego zgonu jest nieznaczne. Równocześnie duża różnica refrakcji oznacza długi okres, w którym pobudzenie przedwczesne może trafić na pobudliwą drogę fizjologiczną i niepobudliwą drogę dodatkową – podstawowy warunek inicjacji pętli reentry. W tej grupie pacjentów napady częstoskurczu nadkomorowego są więc częste. Na długi okres refrakcji drogi dodatkowej pośrednio wskazuje okresowe zanikanie preekscytacji w spoczynkowym EKG (tzw. intermittujący zespół WPW) i jej ustępowanie przy przyspieszeniu rytmu serca (próba wysiłkowa, próba atropinowa).    
Inną postacią częstoskurczu nadkomorowego powstającego również w mechanizmie nawrotnej pętli z udziałem drogi dodatkowej jest ustawiczny częstoskurcz węzłowy (PJRT – Permanent junctional reciprocating tachycardia, synonimy: nienapadowy częstoskurcz z długim RP’, częstoskurcz Coumela), gdzie ma miejsce wolne przewodzenie wsteczne przez drogę dodatkową. Niewielka w porównaniu do innych częstoskurczów tachykardia przez długi czas nie powoduje istotnych objawów, stąd rozpoznanie często jest opóźnione i u połowy pacjentów przy rozpoznaniu stwierdza się już cechy kardiomiopatii tachyarytmicznej [1, 3].

Ryc. 2. Rytm zatokowy u pacjentki z zespołem WPW. Widoczne cechy preekscytacji komór – skrócenie odstępu PQ oraz poszerzenie i zniekształcenie zespołów QRS (tzw. fala delta)

  1. Częstoskurcz w mechanizmie nawrotnej pętli bez udziału drogi dodatkowej

Napadowy nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT)  (ryc. 3A i 3B) jest drugim najczęstszym (15%) typem częstoskurczu nadkomorowego u dzieci. Pętla dla krążącego pobudzenia jest utworzona przez czynnościowo różniące się między sobą dwa szlaki przewodzenia „szybki” i „wolny”, które fizjologicznie istnieją w węźle przedsionkowo-komorowym. Komory pobudzane są – wolną lub szybką – drogą fizjologiczną, zatem zespoły QRS zawsze są wąskie.
W postaci typowej (AVNRT I, slow-fast) pobudzenie zstępuje drogą wolną, a wstępuje drogą szybką. W postaci atypowej (AVNRT II, fast-slow, long RP’) pobudzenie zstępuje drogą szybką, a wstępuje drogą wolną. 

Ryc. 3A. Chłopiec 13-letni z napadami SVT od pięciu lat trwającymi od kilku do kilkunastu minut, a w ostatnich miesiącach do dwóch godzin z uczuciem słabości i szybkiego bicia serca. W zapisie EKG w trakcie trwania jednego z ostatnich epizodów zarejestrowano częstoskurcz nadkomorowy z wąskimi QRS o częstości akcji serca 236/min (przesuw papieru 25 mm/s). Pacjenta zakwalifikowano do badania elektrofizjologicznego (EPS). W trakcie EPS wielokrotnie indukowano AVNRT I (slow-fast). Wykonano aplikacje RF w okolicy drogi wolnej. W obserwacji dwuletniej arytmia nie nawróciła

Ryc. 3B. Zapis EKG u tego samego pacjenta po umiarowieniu adenozną – rytm zatokowy 120/min bez cech preekscytacji (przesuw papieru 25 mm/s)

  1. Nadmierny automatyzm ośrodków ektopicznych

Ektopiczny częstoskurcz przedsionkowy (AET) (ryc. 4) występuje u niewielkiego odsetka dzieci z SVT. Miejscem bodźcotwórczym są tutaj komórki mięśnia przedsionka, poza węzłem zatokowym. W zapisie EKG zespoły QRS są prawidłowe, a załamki P o morfologii zależnej od miejsca powstania częstoskurczu, znajdują się przed zespołami QRS. Częstość załamków P waha się od 90 do 330/min i zależy od aktywności ogniska ektopicznego, często ulega charakterystycznym zmianom, zwłaszcza przyspieszaniu na początku i zwalnianiu na końcu napadu – tzw. warming-up i cooling-down. Częstość czynności komór zależy od sprawności przewodzenia p-k, u dzieci przeważnie przewodzenie to jest bardzo dobre, co skutkuje przewodzeniem 1:1, w przeciwieństwie do osób starszych, u których nierzadki jest blok p-k podczas częstoskurczu. 
Ektopiczny częstoskurcz węzłowy (JET – Junctional Ectopic Tachycardia) powstaje w węźle przedsionkowo-komorowym lub w obrębie pęczka Hisa. Częstość rytmu komór waha się od 150 do 300/min. Przeważnie stwierdza się rozkojarzenie przedsionkowe-komorowe, z częstością rytmu komór wyższą niż częstość rytmu zatokowego przedsionków, w pozostałych przypadkach występuje wsteczne przewodzenie komorowo-przedsionkowe 1:1.

Ryc. 4. Dziewczynka 13-letnia z ustawicznym SVT. Arytmia zostala rozpoznana podczas badań kontrolnych przy kwalifikacji do aktywności sportowej. W badaniu EKG (zapis górny): ektopiczny częstoskurcz przedsionkowy – częstość załamków P 150/min – przewodzony do komór ze zmiennym blokiem. Po podaniu adenozyny (zapis dolny) uwidoczniono nasilenie stopnia bloku przedsionkowo-komorowego. Serie załamków P rozdzielone są krótkimi przerwami w aktywności przedsionków. W zapisie Holtera EKG częstoskurcz przez cały czas rejestracji. W badaniu echokardiograficznym cechy kardiomiopatii tachyarytmicznej. Dziewczynka została zakwalifikowana do badania elektrofizjologicznego i ablacji RF. W okresie dwuletniej obserwacji nie stwierdzono nawrotu arytmii, a w okresie sześciu miesięcy od przeprowadzenia ablacji RF wykazano ustąpienie echokardiograficznych cech kardiomiopatii (przesuw papieru 50 mm/s)

ARYTMIE W RÓŻNYCH OKRESACH ŻYCIA DZIECKA

Mimo że mechanizmy leżące u podłoża SVT są dobrze poznane i zrozumiane, nadal jednak niewiele wiadomo o czynnikach warunkujących pojawianie się i ustępowanie skłonności do napadów w różnych okresach życia dziecka oraz o podatności arytmii na profilaktykę antyarytmiczną [6, 9, 11, 12].
Informacje dotyczące rozwoju układu bodźcoprzewodzącego u człowieka są nadal bardzo skąpe [17]. Wiemy już, że ok. 23. dnia od zapłodnienia rozpoczynają się pierwsze skurcze serca płodu, ale rozwój i dojrzewanie układu bodźcoprzewodzącego postępuje dalej przez cały okres trwania ciąży. 
Diagnostyka i terapia płodowych zaburzeń rytmu jest jedną z najmłodszych dziedzin kardiologii dziecięcej. Zaburzenia rytmu serca u płodu są rozpoznawane u ok. 2% badanych płodów w rutynowych położniczych badaniach USG 
[9, 13, 18, 19]. W ponad 90% są to krótkie i izolowane incydenty o niewielkim znaczeniu klinicznym. Najczęściej stwierdza się pojedyncze pobudzenia ektopiczne nadkomorowe, następnie napadowe częstoskurcze nadkomorowe – 53%, trzepotanie przedsionków – 30% i migotanie przedsionków. Wszystkie wymienione trzy typy tachyarytmii mogą być potencjalnie letalne ze względu na wywoływanie niewydolności serca u płodu. Częstoskurcz nadkomorowy jest najczęstszym istotnym hemodynamicznie zaburzeniem rytmu u płodu (ok. 40%). SVT może być dobrze tolerowany przez płód, ale może również doprowadzać do niewydolności serca, kardiomiopatii rozstrzeniowej, a nawet zgonu. Jeśli dojdzie do obrzęku płodu, śmiertelność wynosi ok. 35%. Badanie echokardiograficzne umożliwia ocenę chronologii zjawisk elektrycznych zachodzących w przedsionkach i komorach, jednak nie w sposób bezpośredni, ale poprzez ocenę ich następstw mechanicznych. 
Każdy typ częstoskurczu nadkomorowego w okresie płodowym wymaga intensywnego leczenia. 
W okresie noworodkowym najczęściej rozpoznawaną tachyarytmią (SVT) jest częstoskurcz nawrotny z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia przedsionkowo-komorowego (AVRT) i stanowi on 80% SVT. 
Kolejną postacią częstoskurczów nadkomorowych jest częstoskurcz przedsionkowy stanowiący od 5–20%, może on być napadowy albo ustawiczny, w odróżnieniu od AVRT, który jest napadowy. Trzepotanie (AFlutter) (ryc. 5) i migotanie przedsionków (AFib) to niezwykle sporadycznie występujące tachyarytmie przedsionkowe u dzieci [10, 13]. Najwięcej epizodów SVT, ok. 40% wszystkich SVT rozpoznawanych w wieku pediatrycznym, występuje w okresie noworodkowym i im młodsze dziecko, tym większe ryzyko wystąpienia niewydolności serca w trakcie trwania SVT [1, 10].

Ryc. 5. Noworodek w pierwszej dobie życia. Zapis górny: częstoskurcz nadkomorowy 200/min z wąskimi QRS. W różnicowaniu trzeba uwzględnić AVRT i trzepotanie przedsionków przewodzone 1:1. Zdolność do przewodzenia przez węzeł p-k nawet 300/min występuje jedynie u najmłodszych dzieci – w późniejszym wieku węzeł przedsionkowo-komorowy traci zdolność do tak szybkiego przewodzenia. W trakcie napadu noworodek przytomny, w stanie średniociężkim, z umiarkowaną dusznością. Po podaniu adenozyny (zapis dolny) uwidoczniono trzepotanie przedsionków (przesuw papieru 50 mm/s)


Spektrum mechanizmów biorących udział w powstawaniu częstoskurczu nadkomorowego zmienia się wraz z wiekiem [1, 9, 13]. 
Ocenia się, że napadowy częstoskurcz nadkomorowy (SVT) występuje z częstością 1 na 200–250 żywo urodzonych noworodków i 90% z nich traci zdolność indukowania SVT do końca 1. r.ż. [1, 14] (ryc. 6). Z wiekiem maleje odsetek częstoskurczów z udziałem drogi dodatkowej, rośnie natomiast liczba nawrotnych częstoskurczów węzłowych, które dominują u dorosłych pacjentów z SVT.

Ryc. 6. Noworodek w trzeciej dobie życia, przytomny, w stanie średniociężkim, z umiarkowaną dusznością. W zapisie EKG częstoskurcz z szerokimi QRS. Powrót rytmu zatokowego bez cech jawnej preeskcytacji uzyskano po podaniu adenozyny (przesuw papieru 25 mm/s)

Aktualnie obowiązujące zasady terapii częstoskurczu nadkomorowego (SVT) w populacji dziecięcej

Leczenie częstoskurczu nadkomorowego [1, 4, 6, 7, 14] obejmuje:

  • u wszystkich pacjentów – przerwanie napadu,
  • u wybranych pacjentów – przewlekłą profilaktyczną terapię antyarytmiczną,
  • u wybranych pacjentów – zniszczenie ogniska arytmii (ablacja).

W podejmowaniu decyzji terapeutycznych kierujemy się wytycznymi i zaleceniami ekspertów i Towarzystw Naukowych (HRS – Heart Rhythm Society, ESC, AEPC – Association for European Paediatric and Congenital Cardiology, AHA).

  1. Przerywanie napadu (tabela 1)
     

Noworodki/niemowlęta
W okresie noworodkowym/niemowlęcym lekiem pierwszego rzutu jest adenozyna [1, 3, 13]. Przy braku skuteczności adenozyny kolejnym lekiem jest amiodaron [20]. 
Sporadycznie w okresie noworodkowym występują wskazania do kardiowersji elektrycznej (ECV) [1]. ECV wykonywana jest ze względu na niestabilność hemodynamiczną. 
W leczeniu tachyarytmii o niejasnym mechanizmie u noworodków i niemowląt należy unikać digoksyny i werapamilu. W trzepotaniu/migotaniu przedsionków u pacjentów ze współistniejącą drogą dodatkową wymienione leki poprzez skrócenie refrakcji drogi dodatkowej i ułatwienie przewodzenia przez drogę dodatkową mogą spowodować przyspieszenie akcji komór do migotania komór włącznie [21].
Wysycenie naparstnicą zwiększa również ryzyko wywołania komorowych zaburzeń rytmu podczas ewentualnej kardiowersji elektrycznej.
Częstoskurcz nadkomorowy u płodów i noworodków jako stan zagrożenia życia wymaga podjęcia intensywnej terapii w ośrodku kardiologicznym. Wybór terapii zależy od typu częstoskurczu i stanu hemodynamicznego. W okresie 6–12 miesięcy stosuje się profilaktykę farmakologiczną celem zapobiegania nawrotom częstoskurczu.

Tab. 1. Najczęstsze objawy kliniczne występujące u niemowląt i dzieci starszych z SVT

Niemowlęta Dzieci starsze
  • Szybkie tętnienie naczyń szyjnych/okolicy przedsercowej
  • Słabo wyczuwalne tętno obwodowe
  • Chłodne kończyny
  • Obniżone ciśnienie tętnicze
  • Zmiana zachowania – niepokój, płaczliwość, potliwość, niechęć do jedzenia itp.
  • Duszność, tachypnoe
  • Męczliwość przy karmieniu
  • Bladość powłok skórnych
  • Wstrząs
  • Uczucie szybkiego bicia serca
  • Ból w klatce piersiowej
  • Niepokój, poczucie zagrożenia
  • Nudności, wymioty
  • Zawroty głowy
  • Zasłabnięcie

Tab. 2. Dawki leków umiarawiających stosowanych i.v. w napadzie SVT u dzieci

Adenozyna Adenocor 0,1–0,3 mg/kg/dawkę Striadyna 0,25–0,5 mg/kg/dawkę
Werapamil*
Propafenon
Flekainid
Amiodaron
Sotalol
Propranolol*
Digoksyna
Ajmalina
0,1–0,3 mg/kg
0,5–2 mg/kg
1–2 mg/kg
max 20 mg/kg w pierwszej dobie, dawki po 5 mg/kg we wlewach 1–2 godz.
1–2 mg/kg
0,01–0,025–0,1 mg/kg (ostrożnie!!!)
dawka nasycająca od 0,02 mg/kg/dobę (co 8 godzin: 1/2+1/4+1/4 dawki)
0,5–1 mg/kg

* nie podawać u niemowląt

Tab. 3. Dawki leków stosowanych doustnie w profilaktyce napadów SVT u dzieci

Werapamil
Propafenon
Flekainid
Amiodaron*
Sotalol
Propranolol
Metoprolol
Atenolol
Dogoksyna*
2–7 mg/kg/dobę
8–20 mg/kg/dobę
2–6 mg/kg/dobę
dawka nasycająca 10–15 mg/kg/dobę, podtrzymująca 3–5 mg/kg/dobę
1–5 mg/kg/dobę
1–5 mg/kg/dobę
0,5–2 mg/kg/dobę
1–2 mg/kg/dobę
dawka nasycająca od 0,03 mg/kg/dobę, podtrzymująca 0,005–0,01 mg/kg/dobę 

*często z przerwą 1-2 dni w tygodniu


Dzieci z objawami niewydolności krążenia
U dzieci z objawami niewydolności krążenia (wstrząs lub znaczna hipotensja, zaburzenia świadomości, obrzęk płuc) leczeniem z wyboru jest kardiowersja elektryczna. Zabieg wykonuje się zależnie od pilności wskazań: niezwłocznie bez sedacji, w sedacji (midazolam 0,1 mg/kg/2 minuty i.v.) lub w pełnym znieczuleniu ogólnym z intubacją. Zalecana wielkość łyżek defibrylatora to 4,5 cm dla niemowląt ważących poniżej 10 kg, a 8–12 cm dla pozostałych. Jeśli nie są dostępne łyżki pediatryczne, należy użyć łyżek dla dorosłych w pozycji przednio-tylnej. Nacisk wywierany na łyżki podczas wyładowania jest również mniejszy niż przyjęty u osób dorosłych – 3 kg u dzieci < 10 kg, 5 kg u dzieci < 8 lat, 8 kg u dzieci > 8 lat i u osób dorosłych. Energia wyładowania wynosi 0,5 – 1 – 2 J/kg dla kardiowersji zsynchronizowanej i 2–4 J/kg dla defibrylacji.
Największym niebezpieczeństwem związanym z częstoskurczem jest nagły spadek wydolności serca i spadek ciśnienia tętniczego krwi, co prowadzi do stanów przedomdleniowych, omdleń, a w sytuacjach krytycznych do nagłego zatrzymania krążenia. W przypadku nagłej utraty przytomności, braku wyczuwalnego tętna i oddechu, niezwłocznie należy podjąć czynności reanimacyjne i wezwać karetkę pogotowia.
Warto jednak pamiętać, że każdy, nawet dobrze tolerowany napad częstoskurczu u dzieci, powinien być zgłoszony lekarzowi pierwszego kontaktu, który zaleci odpowiednie badania i leczenie zależnie od rozpoznania lub skieruje do specjalisty od zaburzeń rytmu – lekarza elektrofizjologa.
Wdrożenie leczenia i jego intensywność zależne są od rodzaju zaburzenia czynności serca, od dolegliwości i możliwych ich konsekwencji. Choroba może mieć przebieg łagodny, potencjalnie złośliwy czy złośliwy. Leczenie arytmii jest najskuteczniejsze, jeśli przyczyna choroby jest rozpoznana i możliwa do usunięcia.
Adenozyna
Lekiem z wyboru w przerywaniu częstoskurczu jest adenozyna. Mechanizm działania antyarytmicznego adenozyny polega na czasowym zablokowaniu przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym. W częstoskurczach nawrotnych, w których węzeł ten jest integralną częścią pętli pobudzenia nawrotnego (AVRT i AVNRT), przerwanie pętli powoduje przerwanie częstoskurczu. Czas półtrwania adenozyny wynosi 15–20 sekund, stąd w odróżnieniu od wszystkich innych leków antyarytmicznych, adenozynę podaje się w szybkim bolusie i dodatkowo „popycha” podaniem soli fizjologicznej. Skuteczność jej działania zależy od wytworzenia chwilowego wysokiego stężenia w sercu – dużo bardziej zależy od miejsca podania (wkłucie obwodowe czy centralne) i szybkości bolusu niż od wielkości dawki w mg/kg.
Typowy obraz EKG po podaniu adenozyny to zahamowanie zatokowe do kilku sekund, a następnie powrót rytmu zatokowego, czasem poprzedzonego kilkoma pobudzeniami o poszerzonych zespołach QRS – komorowymi lub zaberrowanymi. 
Oprócz korzyści terapeutycznych (przerwanie częstoskurczu nawrotnego) podanie adenozyny może mieć w pewnych sytuacjach duże walory diagnostyczne. W częstoskurczach przedsionkowych ektopicznych oraz w trzepotaniu przedsionków przewodzonych...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy

    Jarosław Meyer-Szary

    dr n. med.; Katedra i Klinika Kardiologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych Serca
    Gdański Uniwersytet Medyczny
    Kierownik Kliniki: dr hab. med. Joanna Kwiatkowska
     

    Joanna Kwiatkowska

    dr hab. n. med.; kardiolog dziecięcy, kierownik Katedry i Kliniki Kardiologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych Serca Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, konsultant ds. kardiologii dzieciecej woj. pomorskiego. Studia medyczne ukończyła na Wydziale Lekarskim Akademii Medycznej w Gdańsku (obecnie Gdański Uniwersytet Medyczny). Odbyła wiele staży zagranicznych. Stypendystka programu „Tempus” w Klinice Kardiologii Dziecięcej (Padiatrische Kardiologie) w Medizinische Hochschule Hannover, Universitat Krankenhaus Eppendorf Hamburg-Kardiologische Abteilung, Deutsches Herzzentrum Berlin i w Klinice Kardiologii Dziecięcej Charite University w Berlinie w ramach programu "Erasmus" oraz w Klinice Kardiologii i Kardiochirurgii w Seracuse University Hospital w USA. Uzyskała stopień doktora nauk medycznych w Akademii Medycznej w Gdańsku (obecnie Gdański Uniwersytet Medyczny) w 1997 roku. Pracę habilitacyjną poświęconą historii naturalnej komorowych zaburzeń rytmu serca u dzieci ze zdrowym strukturalnie i czynnościowo sercem przygotowała w Klinice Kardiologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych Serca Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego a stopień doktora habilitowanego nauk medycznych uzyskała w 2012 roku. Jest członkiem wielu Towarzystw Naukowych. W zakresie jej zainteresowań i badań naukowych znajdują się następujące zagadnienia:

    • dziecko z patologią układu krążenia ze szczególnym uwzględnieniem oceny wyników leczenia i lepszej jakości życia dzieci z wadami wrodzonymi serca
    • diagnostyka genetyczna (molekularna) chorób układu krążenia; prace genetyczne prowadzone są pod kierownictwem prof. J. Limona i w oparciu o współpracę z ośrodkami zagranicznymi w Finlandii, w Niemczech i Stanach Zjednoczonych;
    • zaburzenia rytmu i przewodzenia występujące w populacji dziecięcej oraz współczesne metody farmakologicznego i inwazyjnego ich leczenia. Ściśle współpracuję z wiodącymi w kraju i zagranicą pediatrycznymi ośrodkami elektroterapii i elektrofizjologii.
    • problemy młodych dorosłych z wrodzonymi wadami serca.
    • przewlekła niewydolność serca w aspekcie farmakoterapii i elektroterapii u dzieci i młodzieży
    • nadciśnienie płucne w populacji dziecięcej.

    Tomasz Królak

    dr n. med.; Katedra i Klinika Kardiologii 
    Gdański Uniwersytet Medyczny 
    Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Grzegorz Raczak