Niedobór żelaza bez anemii – kiedy interweniować, a kiedy obserwować?

Niedobór żelaza w diecie jest najpowszechniej występującym niedoborem pokarmowym, ale także najczęstszą przyczyną niedokrwistości. Według danych WHO niedobór tego pierwiastka dotyczy około 2 mld osób na świecie i występuje najczęściej u kobiet w ciąży, płodów i dzieci [1, 2].
Częstość występowania niedoboru żelaza u dzieci w Polsce jest nieznana. W Europie szacuje się, że jego niedobór dotyczy <2% dzieci do 6. m.ż., 4–18% dzieci od 6. do 12. m.ż., 4–41% dzieci w wieku 1–3 lat oraz 2–6% dzieci w okresie przedszkolnym i 8–20% nastoletnich dziewcząt. Najistotniejszym powikłaniem niedoboru żelaza jest niedokrwistość z niedoboru żelaza [3, 4, 5].
Żelazo zaliczane jest do mikroelementów ze względu na małe dzienne zapotrzebowanie i stosunkowo niewielką zawartość w organizmie człowieka. Żelazo uczestniczy w transporcie i magazynowaniu tlenu w tkankach, bierze także udział w wielu przemianach metabolicznych ustroju, m.in. w syntezie i katabolizmie niektórych hormonów, wytwarzaniu związków bogatoenergetycznych czy syntezie kolagenu. 
Większość żelaza w organizmie dorosłego człowieka znajduje się w hemoglobinie krwinek czerwonych (65%; 2300 mg). Około 10% występuje w mioglobinie we włóknach mięśniowych i innych tkankach (w enzymach i cytochromach) – 350 mg. Pozostała część żelaza jest magazynowana w wątrobie (200 mg), makrofagach układu siateczkowo-śródbłonkowego (RES; 500 mg) i szpiku kostnym (150 mg). W okresie przedmenopauzalnym u kobiet, co zrozumiałe, ogólna zawartość żelaza w ustroju (zwłaszcza frakcja zmagazynowana, 250–300 mg) jest niższa niż u mężczyzn. Aby spełnić wymagania szpiku kostnego w zakresie erytropoezy, konieczny jest wewnętrzny obrót żelaza wynoszący 20–30 mg/dobę [6, 7].
U dzieci, w zależności od masy ciała i wieku, zaw...