Dieta przy niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

Niedokrwistość jest światowym problemem, który dotyczy aż 25% dzieci w wieku szkolnym oraz około połowy dzieci w wieku przedszkolnym, z czego szacunkowo, u co drugiego dziecka występuje niedokrwistość z niedoboru żelaza. W Europie niedobór tego pierwiastka dotyczy od 3 do 48% dzieci w wieku od 12–36 miesięcy. Skala problemu wśród dzieci jest duża, ponieważ są one grupą o zwiększonym zapotrzebowaniu na żelazo, ze względu na intensywny i dynamiczny rozwój. Żelazo pełni wiele istotnych funkcji w organizmie. Jest składnikiem niezbędnym do budowy hemoglobiny, która odpowiada za transport tlenu do tkanek oraz narządów, pełni rolę kofaktora wielu enzymów, które odpowiadają m.in. za wytwarzanie erytrocytów, syntezę kwasów nukleinowych neuroprzekaźników. Niewystarczające zasoby żelaza w organizmie człowieka uniemożliwiają zachodzenie wyżej opisanych procesów biologicznych, co może skutkować zaburzeniami metabolizmu w neuronach, wytwarzania neurotransmiterów oraz procesu mielinizacji. Wśród dzieci wyróżnia się trzy grupy ryzyka niedokrwistości z niedoboru żelaza:

• grupa o zwiększonym zapotrzebowaniu na żelazo (np. noworodki urodzone przedwcześnie, młodzież w okresie dojrzewania),
• grupa o zmniejszonej podaży żelaza w diecie (np. dzieci
• na dietach eliminacyjnych, roślinnych czy niemowlęta, u których rozszerzanie diety było opóźnione, nieprawidłowe),
• grupa z zaburzeniami wchłaniania, nadmierną utratą żelaza (np. w przebiegu celiakii, nieswoistego zapalenia jelit, w nietolerancjach pokarmowych czy po operacjach).

Niedobór żelaza rozwija się w kilku etapach. Klinicznie niemy jest zarówno przedutajony niedobór (spadek stężenia ferrytyny), jak i utajony niedobór (obniżone stężenie żelaza, wzrost stężenia transferyny). Jawny niedobór następuje, gdy ilość żelaza w organizmie jest już niewystarczająca do produkcji hemoglobiny, a w morfologii krwi obserwuje się mikrocytozę i hipochromię, które są późnymi objawami niedo...