Dołącz do czytelników
Brak wyników

Studium przypadku

5 września 2022

NR 46 (Sierpień 2022)

Dieta przy niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

0 158

Niedokrwistość oznacza stan, który charakteryzuje się spadkiem parametrów morfologicznych układu czerwonokrwinkowego, takich jak: stężenie hemoglobiny, liczba erytrocytów, czy wartość hematokrytu. Najczęstszą przyczyną niedokrwistości na całym świecie jest niedobór żelaza (IDA – Iron Deficiency Anemia), a schorzenie to dotyczy szczególnie dzieci. W ich przypadku negatywne skutki wystąpienia IDA obejmują znacznie gorszy rozwój psychoruchowy, zaburzenia funkcji poznawczych oraz zaburzenia zachowania. Długotrwałe utrzymywanie się niedokrwistości z niedoboru żelaza oraz brak wdrożonego leczenia może wpłynąć nieodwracalnie na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Z tego powodu IDA jest istotnym problemem w pediatrii, któremu należy zapobiegać poprzez jego wykrywanie na wczesnym etapie rozwoju. Wyróżnia się trzy główne przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza: nadmierne straty żelaza, zwiększone zapotrzebowanie oraz niedostateczne zaopatrzenie w żelazo, w tym niedostateczną podaż żelaza w diecie. W artykule omówiono zasady postępowania dietetycznego w przypadku występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci.

Niedokrwistość jest światowym problemem, który dotyczy aż 25% dzieci w wieku szkolnym oraz około połowy dzieci w wieku przedszkolnym, z czego szacunkowo, u co drugiego dziecka występuje niedokrwistość z niedoboru żelaza. W Europie niedobór tego pierwiastka dotyczy od 3 do 48% dzieci w wieku od 12–36 miesięcy. Skala problemu wśród dzieci jest duża, ponieważ są one grupą o zwiększonym zapotrzebowaniu na żelazo, ze względu na intensywny i dynamiczny rozwój. Żelazo pełni wiele istotnych funkcji w organizmie. Jest składnikiem niezbędnym do budowy hemoglobiny, która odpowiada za transport tlenu do tkanek oraz narządów, pełni rolę kofaktora wielu enzymów, które odpowiadają m.in. za wytwarzanie erytrocytów, syntezę kwasów nukleinowych neuroprzekaźników. Niewystarczające zasoby żelaza w organizmie człowieka uniemożliwiają zachodzenie wyżej opisanych procesów biologicznych, co może skutkować zaburzeniami metabolizmu w neuronach, wytwarzania neurotransmiterów oraz procesu mielinizacji. Wśród dzieci wyróżnia się trzy grupy ryzyka niedokrwistości z niedoboru żelaza:

  • grupa o zwiększonym zapotrzebowaniu na żelazo (np. noworodki urodzone przedwcześnie, młodzież w okresie dojrzewania),
  • grupa o zmniejszonej podaży żelaza w diecie (np. dzieci
  • na dietach eliminacyjnych, roślinnych czy niemowlęta, u których rozszerzanie diety było opóźnione, nieprawidłowe),
  • grupa z zaburzeniami wchłaniania, nadmierną utratą żelaza (np. w przebiegu celiakii, nieswoistego zapalenia jelit, w nietolerancjach pokarmowych czy po operacjach).

Niedobór żelaza rozwija się w kilku etapach. Klinicznie niemy jest zarówno przedutajony niedobór (spadek stężenia ferrytyny), jak i utajony niedobór (obniżone stężenie żelaza, wzrost stężenia transferyny). Jawny niedobór następuje, gdy ilość żelaza w organizmie jest już niewystarczająca do produkcji hemoglobiny, a w morfologii krwi obserwuje się mikrocytozę i hipochromię, które są późnymi objawami niedoboru. Wczesnym, czułym wskaźnikiem w każdym z trzech etapów niedoboru żelaza jest podwyższone stężenie rozpuszczalnego receptora transferyny (sTfR – soluble transferrin receptor). Jest to wolno krążąca we krwi frakcja receptora transferyny – glikoproteiny wiążącej wysycone żelazem cząsteczki transferyny. Jej stężenie jest proporcjonalne do zapotrzebowania organizmu na żelazo. Na stężenie sTfR nie ma wpływu stan zapalny, co umożliwia odróżnienie niedokrwistości z niedoboru żelaza od niedokrwistości występującej w przebiegu chorób przewlekłych, zwłaszcza zapalnych. 
Do klinicznych objawów IDA należą m.in.: bladość skóry, wypadanie włosów, łamliwość paznokci, niewyjaśniona męczliwość, osłabienie, zaburzenia łaknienia, problemy z koncentracją, bóle i/lub zawroty głowy czy zaburzenia odporności. Stopień ich nasilenia jest zależny od stopnia adaptacji organizmu do niedokrwistości. 

POLECAMY

Wchłanianie i biodostępność żelaza

Wchłanianie żelaza w organizmie człowieka jest zależne od wielu czynników, takich jak:

  • forma żelaza zawarta w pożywieniu – hemowa lub niehemowa,
  • stężenie żelaza w organizmie,
  • obecność substancji poprawiających/obniżających wchłanianie żelaza,
  • mikrobiota jelitowa.

Żelazo pochodzące z diety ulega wchłanianiu w około 10–15%, a jego biodostępność zależy od stopnia utlenienia występującego w pożywieniu. Postać hemowa (Fe2+) jest zawarta w pokarmach pochodzenia zwierzęcego, z kolei postać niehemowa (Fe3+) pochodzi z produktów pochodzenia roślinnego. Dla porównania żelazo hemowe wchłania się w 15-35%  (literatura: Ems T, St Lucia K, Huecker MR. Biochemistry, Iron Absorption. 2022 [w]: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022) przy udziale kwaśnej treści żołądkowej i reduktazy żelaza. Proces ten mogą zaburzać lub poprawiać niektóre składniki pokarmowe obecne w posiłku, a ich zestawienie zostało przedstawione w tabeli 1. Na szczególną uwagę wśród składników zwiększających wchłanianie żelaza niehemowego zasługuje witamina C. 
 

Tab. 1. Składniki zwiększające i zmniejszające biodostępność żelaza niehemowego
Składniki zwiększające biodostępność 
żelaza niehemowego
Składniki zmniejszające biodostępność 
żelaza niehemowego
Witamina C
Inne kwasy organiczne np. mlekowy
Aminokwasy np. lizyna
Laktoferyna
Fruktoza (cukier owocowy)
Probiotyki np. szczep Lactobacillus plantarum 299v
Wapń
Kazeina
Kwas fitynowy
Kwas szczawiowy
Niektóre leki np. inhibitory pompy protonowej (IPP)
Błonnik
Polifenole (taniny)zawarte w: 
kawie – o 50–90%
herbacie czarnej – o 79–94%
kakao – o 71%
mięcie – o 84%
rumianku – o 47%


Kwas askorbinowy posiada zdolność redukcji żelaza trójwartościowego do formy dwuwartościowej (o wyższej biodostępności). Niestety witamina C jest witaminą termolabilną oraz wrażliwą na zmiany pH. Dlatego w celu zapewnienia organizmowi jej odpowiedniej podaży należy spożywać owoce i warzywa w postaci surowej, od razu po przygotowaniu oraz stosować techniki kulinarne takie jak gotowanie na parze oraz duszenie np. potraw mięsno-warzywnych. Są to rodzaje obróbki kulinarnej charakteryzujące się wysokim współczynnikiem zachowania witaminy C wynoszącym 0,70–0,80. 
Centralnym regulatorem metabolizmu żelaza jest hepcydyna, która jest oligopeptydem produkowanym w wątrobie. Odpowiada ona za zmniejszenie absorpcji żelaza, poprzez antagonizowanie działania ferroportyny i jej degradację. Ferroportyna to białko eksportujące żelazo przez kanały białkowe (HCP1 – hem carrier protein 1 oraz DMT1 – divalent metal transporter 1) do enterocytów. W kontrolowaniu gospodarki żelazowej biorą udział również białka chelatujące, wśród których najważniejszą rolę odgrywają transferyna oraz ferrytyna. Transferyna odpowiada za uwalnianie i transport żelaza do intensywnie dzielących się komórek, szczególnie do erytroblastów. Ponadto białko to nie podlega filtracji kłębuszkowej, dzięki czemu może być wielokrotnie wykorzystywane w procesie transportu żelaza. Ferrytyna pełni funkcję aktywnej puli zapasowej żelaza – odpowiada za jego magazynowanie m.in. w hepatocytach. Do innych chelatujących białek uczestniczących w homeostazie żelaza należy laktoferyna, która ma zdolność do odwracalnego i silnego wiązania jonów żelaza. Żelazo jest czynnikiem, który warunkuje wzrost oraz namnażanie się patogennych drobnoustrojów. Laktoferyna poprzez wychwyt i wiązanie tego pierwiastka ogranicza do niego dostęp, hamując tym samym rozwój patogennej mikrobioty w organizmie. Warto podkreślić, że nie wpływa ona niekorzystnie na bakterie probiotyczne (z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium). Jest to istotny aspekt w kontekście wchłaniania żelaza, ponieważ mikrobiota jelitowa również ma swój udział w tym procesie. Prawidłowy mikrobiom to fundamentalny czynnik warunkujący utrzymanie dobrego stanu zdrowia. W przebiegu beztlenowej fermentacji bakteryjnej dochodzi do produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA – short-chain fatty acids) takich jak kwas acetooctowy, propionowy czy masłowy. SCFA wykazują wiele korzystnych efektów w organizmie człowieka jak np. działanie przeciwzapalne, odżywcze i regeneracyjne dla kolonocytów, przyczyniają się także do zwiększenia absorpcji żelaza w jelitach. Inną ważną rolę, jaką pełni mikrobiota jelitowa jest synteza szeregu witamin z grupy B (m.in. B6), kwasu foliowego oraz witaminy K. Kwas foliowy oraz pirydoksyna (B6) zaliczane są do witamin krwiotwórczych, zapobiegających pogłębianiu się niedoboru żelaza. 
 

Tab. 2. Normy żywieniowe dla zalecanego dziennego spożycia (RDA) żelaza u dzieci i młodzieży (Jarosz i wsp., 2020)
Wiek/płeć Żelazo (mg/dobę)
7–11 miesięcy 11
1–3 lata 7
4–6 lat 10
7–9 lat 10
Chłopcy 10–12 lat 10
Dziewczęta 10–12 lat 10(15)*
Chłopcy 13–18 lat 12
Dziewczęta 13–18 lat 15

*Po wystąpieniu miesiączki

Dieta przy niedokrwistości z niedoboru żelaza

Ilość żelaza w diecie powinna być wystarczająca do pokrycia zapotrzebowania organizmu związanego z jego wzrostem, zwiększeniem objętości krwi, stężenia hemoglobiny, pokryciem strat np. menstruacyjnych, czy wzrostem zapasów tego pierwiastka w tkankach i organizmie. U zdrowych niemowląt, urodzonych o czasie oraz o odpowiedniej urodzeniowej masie ciała zapasy żelaza zgromadzone w okresie prenatalnym wystarczają na pierwsze 4–6 miesięcy życia. U dzieci urodzonych przedwcześnie z kolei tylko na około 2–3 miesiące życia. Po tym czasie następuje okres, gdy stężenie żelaza jest zależne od jego podaży w diecie. Normy zalecanego dziennego spożycia żelaza u dzieci i młodzieży zostały zawarte w tabeli 2. 
W przypadku wystąpienia IDA leczenie obejmuje podawanie w odpowiednich dawkach doustnych preparatów żelaza, do których zaliczają się m.in. jego sole (np. siarczan żelaza), czy proteinianobursztynian żelaza, który jest kompleksem żelaza związanym z sukcynylowanymi białkami mleka. Kompleks ten charakteryzuje się zależną od pH zmienną rozpuszczalnością. W efekcie żelazo jest uwalniane dopiero w dwunastnicy i nie ma bezpośredniego kontaktu z błoną śluzową żołądka, co minimalizuje występowanie niepożądanych zaburzeń żołądkowo-jelitowych obserwowanych podczas suplementacji solami żelaza. Natomiast wdrożenie odpowiednio zbilansowanej diety jest istotnym elementem długoterminowo wspomagającym leczenie podstawowe. 
Przede wszystkim dieta przy niedokrwistości z niedoboru żelaza powinna obfitować w pokarmy będące najlepszym źródłem tego składnika. takie jak czerwone mięso i w zależności od wieku pacjenta, podroby. Przyswajalność żelaza hemowego nie zależy od zawartości związków antyodżywczych w posiłku. Częstym błędem obserwowanym w sposobie żywienia pacjentów jest spożywanie ≤2 razy w tygodniu czerwonego mięsa. Aby zapewnić dużą podaż dobrze przyswajalnego żelaza, należy spożywać kilka razy w tygodniu chude mięso czerwone, np. cielęcina, polędwica wołowa oraz inne gatunki mięs bogate w ten pierwiastek, takie jak np. mięso z królika lub z gęsi. W codziennym jadłospisie należy również uwzględnić produkty roślinne bogate w żelazo niehemowe. Aby poprawić jego absorpcję należy stosować się do następujących zaleceń: 

  • nie łączyć produktów bogatych w wapń/błonnik z posiłkiem bogatym w żelazo,
  • moczyć kasze, orzechy i pestki przed spożyciem, 
  • moczyć i płukać suche nasiona roślin strączkowych przed ugotowaniem,
  • spożywać chleb na zakwasie z mąk o wyższym typie,
  • spożywać produkty fermentowane, np. kiszonki,
  • spożywać surowe warzywa i owoce, np. w postaci surówki z posiłkiem bogatym w żelazo,
  • zakwaszać posiłki np. sokiem z cytryny, koncentratem pomidorowym, 
  • spożywać herbatę czarną/zieloną/kakao z co najmniej 1-godzinnym odstępem od posiłku bogatego w żelazo lub całkiem wyeliminować z diety, 
  • dodawać do posiłku produkty będące źródłem witaminy C (tabela 3).
     
Tab. 3. Zawartość witaminy C w wybranych owocach i warzywach
Produkt Witamina C (mg/100 g świeżej masy produktu)
Owoce
Czarna porzeczka 150–300
Truskawka 46–90
Kiwi 84
Cytryna 40–60
Pomarańcza 30–50
Agrest 25–40
Malina 19–37
Jabłko 0,5–20
Banan 7–14
Śliwka 5
Gruszka 4
Warzywa
Pietruszka – nać 269
Papryka 125–200
Brokuł 65–150
Brukselka 65–145
Szpinak 40–84
Ziemniaki wiosenne 20–33
Pomidor 5–33
Sałata 12–30
Burak 8
Ziemniaki zimowe 7–8
Marchew 2

Źródło: (Janda K. i wsp., 2015)

Zakwa...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy