Rotawirus (RV), najczęstsza przyczyna wirusowych biegunek u dzieci, należy do rodziny Reoviridae. Dzieli się na 7 grup (A–G), z czego zakażenia u ludzi wywoływane są przez 3 z nich: A, B i C. Zawiera dwuniciowy, segmentowany RNA. Wirion składa się 4 głównych białek strukturalnych (VP): VP4, VP7, VP6 i VP2 oraz białek niestrukturalnych – NS, potrzebnych do namnażania wirusa i zakażania komórki. Trójwarstwowy kapsyd składa się z warstwy zewnętrznej – glikoproteiny VP7, będącej głównym antygenem decydującym o przynależności do poszczególnych serotypów (G1-G14), z których G1 jest najczęstszą przyczyną zakażeń u ludzi. Kolczaste białko VP4 jest wirusową hemaglutyniną, determinującą wirulencję. Na swojej powierzchni posiada epitopy dla przeciwciał neutralizujących. Wewnętrzna warstwa kapsydu zbudowana jest z białka VP6, które decyduje o przynależności do grupy i podgrupy.
Epidemiologia
Zakażenia wywołane przez rotawirusy (RV) są dominującą przyczyną nieżytów żołądkowo-jelitowych u dzieci do 5. r.ż. w świecie i przyczyną ok. 5% zgonów w tej populacji [1]. Przed uzyskaniem skutecznych szczepionek rocznie z powodu zakażenia RV umierało ponad 500 tys. dzieci poniżej 5. r.ż, z czego 85% w krajach o niskim statusie ekonomicznym (w Afryce i w Azji) [1]. W Stanach Zjednoczonych przed erą szczepień 55–70 tys. dzieci rocznie hospitalizowano z powodu zakażenia przewodu pokarmowego wywołanego przez RV, ok. 200–270 tys. dzieci wymagało z tego powodu wizyty w SOR, ponad 400 tys. wizyty w poradni. Szacuje się, że 20–60 dzieci poniżej 5. r.ż. umierało z powodu zakażenia RV [2].
Przed wprowadzeniem szczepień ochronnych szacowano, że w krajach Unii Europejskiej, przy populacji 23,6 mln dzieci poniżej 5. r.ż., rocznie dochodziło do 3,6 mln zakażeń, 87 tys. hospitalizacji, 700 tys. wizyt w gabinetach lekarskich i 231 zgonów [3].
W Polsce, według danych PZH w 2019 r. zgłoszono 34 019 przypadków zakażeń rotawirusowych, co stanowiło ponad 50% zgłoszonych wirusowych zakażeń przewodu pokarmowego. W 2017 r. zgłoszono 32 995, a w 2018 r. – 23 258. Warto podkreślić, że zgłaszane przypadki dotyczą przede wszystkim dzieci hospitalizowanych, ponieważ w warunkach ambulatoryjnych nie ma wskazań do poszukiwania etiologii biegunki infekcyjnej u dzieci. Wśród dzieci hospitalizowanych z powodu nieżytu żołądkowo-jelitowego zgodnie z rekomendacjami również nie we wszystkich sytuacjach wykonywana jest diagnostyka w celu ustalenia etiologii schorzenia.
Obraz kliniczny zakażenia RV
W patogenezie biegunki rotawirusowej rolę może odgrywać kilka czynników: zmniejszenie sekrecji enzymów rąbka szczoteczkowego w wyniku zniszczenia kosmków jelitowych, a co się z tym łączy – zaburzenia wchłaniania węglowodanów, przede wszystkim laktozy, bezpośredni wpływ enterotoksyny NSP4 wirusa na wzmożoną sekrecję jelitową, aktywacja jelitowego układu nerwowego.