Dołącz do czytelników
Brak wyników

Studium przypadku

5 września 2022

NR 46 (Sierpień 2022)

Stany zapalne skóry u dzieci – metody leczenia

0 171

Termin „zapalenie skóry” (dermatitis) bywa zamiennie stosowany z określeniem „wyprysk”. Oba pojęcia mają charakter ogólny i wiążą się z rozwojem stanu zapalnego powierzchownych warstw skóry właściwej oraz obecnością stanu gąbczastego w obrębie naskórka. Zaburzenia te najczęściej manifestują się w postaci plam rumieniowych, obrzęku, nacieku, grudek, pęcherzyków, sączenia wydzieliny, tworzenia się rozpadlin, złuszczania. Zmianom tym często współtowarzyszą dolegliwości subiektywne, takie jak świąd, pieczenie. Rozpoznanie wyprysku opiera się głównie na obrazie klinicznym i wywiadzie medycznym [1].

Podkreśla się obecność wielu odmian zmian wypryskowych, pomimo występujących niekiedy znaczących analogii w obrazie klinicznym. W artykule omówiono najczęstsze postacie wyprysku u dzieci: atopowy, kontaktowy z podrażnienia oraz alergiczny kontaktowy. 

Wyprysk atopowy

Zdecydowanie pod względem częstości występowania, w populacji dzieci dominuje wyprysk atopowy, czyli atopowe zapalenie skóry (AZS), które globalnie dotyczy około 200 milionów ludzi. Według szacunków International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC),
AZS jest rozpoznawane na całym świecie u 15–20% dzieci i 1–3% dorosłych. Najczęściej rozwija się w 1. r.ż., chociaż początek może wystąpić w każdym wieku [2]. AZS jest chorobą o złożonej etiologii i wydaje się, że w jej rozwoju szczególnie istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne, środowiskowe, immunologiczne oraz defekt bariery naskórkowej [3]. Do najbardziej charakterystycznych cech AZS należą świąd, morfologia i lokalizacja zmian (skóra twarzy, okolice wyprostne w okresie niemowlęcym i wczesnego dzieciństwa, następnie w wieku dojrzewania i dorosłym obszary zgięciowe), przewlekły lub nawrotowy charakter choroby, a także dodatni rodzinny lub osobniczy wywiad atopowy. Są to tak zwane cechy większe kryteriów diagnostycznych według Hanifina i Rajki. Istnieją także cechy mniejsze, o znaczeniu uzupełniającym, wśród których wymienia się między innymi suchość skóry, rogowacenie mieszkowe, zapalenie kącików ust, nadmierne pobruzdowanie naskórka w obrębie powierzchni dłoniowych rąk [4]. Chociaż patogeneza AZS nie została do końca poznana, warto zwrócić uwagę na pewne czynniki ryzyka rozwoju choroby. Wśród nich szczególnie istotny jest niedobór filagryny, czyli białka odpowiadającego za optymalne nawilżenie naskórka, utrzymanie odpowiedniego odczynu pH i pełniącego kluczową rolę w funkcjonowaniu barierowej skóry [5]. Wykazano, że w przypadku niedoboru filagryny istnieje związek z wczesnym początkiem rozwoju AZS [6].
Kolejnym czynnikiem, o którym warto wspomnieć, jest klimat. Zgodnie z ustaleniami National Survey of Children’s Health and Climate Variable w USA, częstość występowania wyprysku atopowego była znacznie niższa na obszarach o większym nasłonecznieniu (ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe), poziomach wilgotności i średnich temperaturach oraz słabszym ogrzewaniu pomieszczeń [7]. W przypadku dzieci japońskich, niższe wskaźniki zachorowań dotyczyły populacji zamieszkujących ciepłe i wilgotne obszary wysp, oddalone od kontynentalnej części kraju [8]. Istnieją doniesienia, że początek AZS wśród norweskich dzieci obserwowano przede wszystkim w okresie zimowym i wiosennym. Wydaje się więc, że stała ekspozycja na promieniowanie UV w porze letniej może przyczyniać się do mniejszej częstości występowania AZS wśród dzieci, natomiast dla sezonu zimowego typowe są niskie temperatury, co prowadzi do nadmiernego przesuszenia skóry i możliwości rozwoju/zaostrzenia choroby. Z kolei w okresie wiosennym z uwagi na cykl rozwojowy roślin, stwierdza się alergie powietrznopochodne, które mogą się wiązać z nasileniem AZS [7].
W wielu badaniach porównywano częstość występowania AZS na obszarach wiejskich i miejskich. Wykazano, że w populacjach zamieszkujących tereny miejskie stwierdza się wyższe wskaźniki zachorowań na AZS, co powiązano z ekspozycją na zanieczyszczenia środowiska, między innymi benzenem, związkami azotu i siarki. Ponadto przedmiotem wielu badań było poszukiwanie związku alergii pokarmowych z rozwojem AZS. Wykazano, że składniki żywności mogą wyzwolić nawet 20–30% przypadków umiarkowanie ciężkiego wyprysku atopowego, a najczęstszymi zidentyfikowanymi alergenami pokarmowymi były mleko krowie, pszenica, soja, dorsz, jaja i orzeszki ziemne. Warto także wspomnieć, szczególnie w kontekście narastającego problemu otyłości u dzieci, o korelacji pomiędzy nadmierną masą ciała a rozwojem AZS. Chociaż wyniki nie są jednoznaczne, to wydaje się, że otyłość wiąże się z uogólnionym stanem zapalnym i możliwością powstania licznych komplikacji, do których zalicza się AZS [9]. 
Zgodnie z najnowszymi wytycznymi Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, Polskiego Towarzystwa Alergologicznego, Polskiego Towarzystwa Pediatrycznego oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej, podstawowym elementem terapii AZS jest codzienne stosowanie emolientów oraz leczenie przeciwzapalne. Ponadto kluczowe jest unikanie kontaktu z czynnikami wywołującymi zaostrzenia. W przypadku nawrotu zmian chorobowych, należy rozważyć współistniejące infekcje bakteryjne/wirusowe i/lub grzybicze oraz wdrożyć odpowiednie postępowanie przeciwdrobnoustrojowe. Brak poprawy stanu skóry po terapii miejscowej stanowi wskazanie do dołączenia fototerapii lub leczenia systemowego [10]. 

POLECAMY

Wyprysk kontaktowy

Jest to pojęcie, które zbiorczo określa zmiany o różnej etiologii: alergicznej i niealergicznej, powstające na skutek kontaktu skóry z określonym czynnikiem prowokującym. 
Alergiczny wyprysk kontaktowy lub alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (allergic contact dermatitis, ACD) stanowi dwufazową reakcję nadwrażliwości typu IV. W pierwszym etapie – uczulenia – dochodzi do ekspozycji na uczulający hapten, z następowym przetwarzaniem go w regionalnych węzłach chłonnych i utworzeniem swoistych dla antygenu limfocytów T. Następna faza wymaga kolejnej ekspozycji na alergen, co prowadzi do migracji uczulonych limfocytów T do naskórka i rozwoju reakcji zapalnej, wypryskowej (rumień, obrzęk, pęcherzyki, świąd). Zgodnie z najnowszymi danymi epidemiologicznymi, szacunkowa częstość występowania ACD w populacji pediatrycznej wynosi 16,5% i podkreśla się, że jest to ilość niedoszacowana [11]. Na wysokie prawdopodobieństwo rozwoju ACD w grupie dzieci najmłodszych wpływa kilka fizjologicznych cech, takich jak cienka skóra oraz wysoki stosunek powierzchni skóry do masy ciała [12]. Chociaż choroba może wystąpić już w okresie niemowlęcym, to ponad ¾ zdiagnozowanych przypadków to dzieci co najmniej 10-letnie. Pod względem liczby zachorowań, stwierdza się dominację płci żeńskiej [13]. Diagnoza kliniczna ACD bywa niekiedy trudna do ustalenia, gdyż wiele chorób manifestuje się w podobny sposób jak AZS. Wskazówką pomocną w ustaleniu diagnozy jest rozmieszczenie zmian, wskazujące na kontakt z czynnikiem wywołującym. U dzieci są to często okolice głowy, szyi, rąk i nóg. Ponadto zmiany chorobowe mogą lokalizować się o obrębie okolicy pieluszkowej, co dotyczy dzieci korzystających z pieluch [14]. Kluczową rolę w rozpoznaniu pełni nie tylko obraz kliniczny, ale przede wszystkim bardzo szczegółowo zebrany wywiad, z dokładnym uwzględnieniem stylu życia. Podkreśla się, że na tej podstawie podejmowane są dalsze decyzje co do unikania czynnika wywołującego lub wyboru testu płatkowego. Jeśli chodzi o najczęściej występujące w populacji pediatrycznej alergeny, to uznaje się, że należą do nich: nikiel, mieszanka zapachowa, balsam peruwiański, glikol propylenowy, kokamidopropylobetaina, bacytracyna, neomycyna, kobalt, formaldehyd, metyloizotiazolinon i lanolina [15]. Za pierwszą linię leczenia alergicznego kontaktowego zapalenia skóry uznaje się unikanie alergenów, edukację i znalezienie bezpiecznych alternatyw dla stosowanych dotychczas produktów [16]. 
W objawowym leczeniu pierwszego rzutu, gdy ACD jest ograniczone do mniej niż 20% powierzchni ciała, zaleca się miejscowe glikokortykosteroidy (mGKS) odpowiednio dobranej sile, oraz systemowe glikokortykosteroidy (GKS), gdy powierzchnia zmian przekracza 20% ciała. Jeśli zmiany chorobowe dotyczą wrażliwych okolic, takich jak fałdy skórne lub powieki, skuteczne mogą być również miejscowe inhibitory kalcyneuryny lub inhibitory PDE4. Z uwagi na towarzyszący zmianom świąd, można dołączyć doustne leki przeciwhistaminowe [12, 17]. 
Wyprysk kontaktowy z podrażnienia lub kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia (ang. irritant contact dermatitis, ICD) to zapalna choroba skóry wywoływana przez czynniki zewnętrzne (chemiczne lub fizyczne), które prowadzą do nieswoistego uszkodzenia w obrębie naskórka. Co ciekawe, ICD odpowiada za 80% wszystkich przypadków kontaktowego zapalenia skóry. Silne czynniki drażniące, na przykład kwasy, z zasady prowadzą do rozwoju gwałtownego odczynu, natomiast powtarzany kontakt ze słabiej działającymi czynnikami, urazami, wiąże się z rozwojem stopniowej reakcji zapalnej. W przypadku ICD zmiany mają charakter nieswoisty, nie wynikają z indywidualnego uczulenia, tylko charakteru czynnika uszkadzającego [18]. W przypadku dzieci ICD jest najczęstszym typem kontaktowego zapalenia skóry. Częstymi przyczynami są czynniki drażniące, takie jak ślina, mocz i/lub kał, produkty do pielęgnacji, środki czyszczące i odkażające, pieluchy, deski sedesowe. Warto podkreślić, że pieluszkowe zapalenie skóry jest najczęstszą dermatozą o charakterze ICD i wynika z przedłużonego kontaktu skóry z wilgocią, drażniącymi składnikami moczu i kału, a także działania sił tarcia [19]. 

Wyprysk – miejscowe leczenie przeciwzapalne

Rozszerzając zagadnienie miejscowych leków przeciwzapalnych stosowanych w leczeniu zmian wypryskowych, wyróżnia się wśród nich miejscowe glikokortykosteroidy (mGKS) oraz inhibitory kalcyneuryny (mIK); mGKS stanowią opcję leczenia pierwszego wyboru dostępną od ponad pięćdziesięciu lat. Do ich niepodważalnych zalet należą: wysoka skuteczność terapeutyczna, szybkość działania, dostępność preparatów o różnej sile działania i w różnych podłożach. Preparaty te wywierają efekt przeciwzapalny, wynikający z wiązania się cząsteczek mGKS ze specyficznymi receptorami cytoplazmatycznymi, które migrują do jądra, blokując transkrypcję genów odpowiedzialnych za ekspresję prozapalnych cytokin, chemokin i cząsteczek adhezyjnych oraz indukując ekspresję genów przeciwzapalnych. Ponadto, co jest szczególnie istotne dla obrazu klinicznego AZS, mGKS działają przeciwświądowo oraz zmniejszają kolonizację skóry gronkowcem złocistym [10, 20, 21]. 
Jak wykazano, na skuteczność mGKS przekłada się nie tylko siła nałożonego na skórę preparatu, ale również stopień nawilżenia warstwy rogowej naskórka i jej grubość. W szczególności zwiększona grubość warstwy rogowej naskórka, składającej się z pozbawionych jąder keratynocytów bogatych w białka i spojonych ze sobą mieszaniną lipidów, może stanowić przeszkodę w penetracji substancji terapeutycznej. Z kolei twarz, powieki, okolice zginaczy i zewnętrznych narządów płciowych, charakteryzujące się cienką skórą, wyższym stopniem nawilżenia i temperaturą, mają większą zdolność wchłaniania w porównaniu z innymi obszarami ciała, dlatego w przypadku ognisk chorobowych w tych lokalizacjach należy sięgać po preparaty słabszej mocy, głównie ze względu na większe ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Szczególnie dotyczy to dzieci dzieci młodszych, gdyż mIK, zatwierdzone do leczenia zmian atopowych na tych obszarach skóry, posiadają rejestrację powyżej drugiego roku życia. 
Istotna jest również zależność efektywności mGKS od liczby jednostek włosowo-łojowych. Z tego względu mGKS o dużej sile działania powinny być stosowane głównie do leczenia przewlekłych zmian zlokalizowanych w okolicy dłoniowo-podeszwowej, natomiast preparaty słabsze na okolice obfitujące w ujścia mieszków włosowych. Co więcej, mGKS o wyższej sile działania są preferowane w leczeniu zmian ostrych, w stosunku do mGKS o niskiej/bardzo niskiej sile, ze względu na bardziej nasilone działanie przeciwzapalne i szybszy czas osiągnięcia kontroli AZS. Częstość aplikacji mGKS nie została do tej pory ustalona. Wydaje się jednak, że w pierwszych dniach leczenia, w celu wywołania remisji, preparaty można aplikować dwa razy dziennie, podczas gdy w fazie podtrzymującej preferowane jest jednokrotne stosowanie. Nie istnieje konsensus wskazujący na czas trwania terapii mGKS. Ze względu na potencjalne działania niepożądane związane z ich długotrwałym stosowaniem, w tym tachyfilaksję, uzależnienie od mGKS, atrofię skóry, teleangiektazje, rozstępy, nadmierne owłosienie, a także ziarniniaka pośladków, konieczne jest rozważne podejście do tego zagadnienia i ścisłe przestrzeganie zaleceń lekarskich. Podkreśla się, że w...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy