Trądzik pospolity (acne vulgaris) jest powszechną, przewlekłą chorobą jednostki włosowo-łojowej. Schorzenie może wystąpić w każdym wieku, jednak szczyt występowania przypada na okres pokwitania, u obojga płci. Szacuje się, że choroba pojawia się aż u 79–95% osób w okresie pokwitania [1]. Szczyt zapadalności u dziewcząt przypada na 14.–17. r.ż., a u chłopców na 16.–19. r.ż. [2]. Obecnie podkreśla się, że trądzik rozpoznawany jest coraz częściej u młodszych pacjentów, nawet 8-, 9-letnich dzieci, a młodzież z trądzikiem stanowi jedynie 36,5% pacjentów spotykanych w praktyce dermatologicznej. Prawdopodobnie związane jest to z obniżeniem średniego wieku początku dojrzewania oraz zmianami w odżywianiu i częstą otyłością, która wpływa zarówno na okres pokwitania, jak również na obraz kliniczny trądziku [3].
W zależności od wieku dziecka wyróżnia się trądzik noworodkowy, niemowlęcy, wczesnodziecięcy i przedpokwitaniowy. Ze względu na małą znajomość tego schorzenia u dzieci, choroba jest mylnie rozpoznawana i niewłaściwie leczona, co sprzyja rozwojowi bliznowacenia oraz zwiększeniu emocjonalnego stresu zarówno u dzieci, jak i ich rodziców.
Obraz kliniczny trądziku dziecięcego zależy od wieku pacjenta. Wspólną cechą łączącą wszystkie typy trądziku jest morfologia zmian skórnych. Wykwitem pierwotnym są mikrozaskórniki oraz zaskórniki, zarówno zamknięte, jak i otwarte, które powstają na skutek wzmożonej proliferacji komórek w obrębie jednostek włosowo-łojowych, nadmiernej produkcji łoju, co w konsekwencji prowadzi do zablokowania ujść mieszków włosowych [2].
W patogenezie podkreśla się również znaczenie kolonizacji gruczołów łojowych przez Propionibacterium acnes (P. acnes) oraz rozwój stanu zapalnego. Obecnie uważa się, że procesy zapalne oraz odpornościowe występują przed zaburzeniami rogowacenia w procesie powstawania mikrozaskórników [3]. Naciek zapalny złożony z makrofagów oraz limfocytów T CD4+ oraz wydzielane przez nie interleukiny i cytokiny, mają zdolność stymulacji proliferacji keratynocytów oraz tworzenia mikrozaskórników. Rola Propionibacterium acnes w patogenezie trądziku jest wielokierunkowa, choć nie do końca poznana. Uważa się, że podstawowym mechanizmem odziaływania jest stymulacja receptorów wzorca, w tym TLR-2 (Toll-like receptor-2), która powoduje w konsekwencji nasilenie stanu zapalnego poprzez uruchomienie wielu prozapalnych cytokin oraz proliferację keratynocytów [2].
W ostatnich latach szczególną rolę w patogenezie trądziku przypisuje się insulinopodobnemu czynnikowi wzrostu-1 (Insuline growth factor-1, IGF-1). Wydaje się, że zależność ta jest szczególnie ważna u dzieci,...
Ten artykuł jest dostępny tylko dla zarejestrowanych użytkowników.
