Dołącz do czytelników
Brak wyników

Studium przypadków

3 czerwca 2018

NR 11 (Październik 2016)

Niedotlenienie okołoporodowe

0 453

Niedotlenienie okołoporodowe jest zespołem objawów wynikających z hipoksji płodu i noworodka w okresie przed-, śród- i poporodowym. Częstość szacuje się na ok. 2–6/1000 żywo urodzonych noworodków, 15–25% z nich
umiera, a u 25% stwierdza się trwałe uszkodzenia neurologiczne. Wiedza na temat patofizjologii niedotlenienia okołoporodowego pozwala na zrozumienie mechanizmów dotyczących terapii, której celem jest zmniejszanie skutków spowodowanych uszkodzeniem komórek nerwowych i przywracanie ich funkcjonalności. Terapeutyczna hipotermia (cool cup lub chłodzenie całego ciała) jest standardem postępowania w przypadku ciężkiego niedotlenienia okołoporodowego noworodków urodzonych > 35. tyg. ciąży.

Niedotlenienie okołoporodowe (PA – perinatal asphyxia) jest zespołem objawów wynikających z niedostatecznej/upośledzonej dostępności tlenu – hipoksji – w obrębie różnych narządów i tkanek płodu i noworodka w okresie przedporodowym, śródporodowym lub bezpośrednio po porodzie. 

Uwzględniając przyczynę, wyodrębniono cztery typy hipoksji:

  • hipoksemiczną spowodowaną niedostateczną zawartością tlenu we krwi tętniczej;
  • anemiczną wynikającą z niskiego stężenia hemoglobiny i/lub niezdolności hemoglobiny do przenoszenia tlenu;
  • zastoinową (krążeniową) rozwijającą się w następstwie zaburzeń perfuzji krwi przez tkanki – mały rzut serca, wysoki opór naczyniowy, przetoki tętniczo-żylne;
  • histotoksyczną następującą w wyniku niezdolności tkanek do zużycia tlenu, czyli istotnych zaburzeń metabolizmu komórkowego, np. ciężkich zatruć. 

Mimo znacznego postępu, jaki dokonał się w medycynie perinatalnej, niedotlenienie okołoporodowe stanowi istotny problem w neonatologii. Częstość szacuje się na ok. 2–6/1000 żywo urodzonych, 15–25% noworodków umiera, a u 25% stwierdza się trwałe uszkodzenia neurologiczne.

Niedotlenienie okołoporodowe może wynikać z szeregu czynników ryzyka, zarówno przedporodowych, jak i śródporodowych, doprowadzających do zaburzenia/zaprzestania tlenowej wymiany gazowej przez łożysko dla płodu.
Istotne jest sprecyzowanie objawów klinicznych wynikających z następstw niedotlenienia okołoporodowego prowadzących do uszkodzenia mózgu u noworodka. W 2014 r. opublikowano raport Amerykańskiej Akademii Pediatrii (AAP) i Amerykańskiego Towarzystwa Położników i Ginekologów (ACOG) weryfikujący rozpoznanie encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej. Kryterium rozpoznania niedotlenienia okołoporodowego według ACOG i AAP jest głęboka kwasica metaboliczna/mieszana (pH < 7,00) stwierdzana w krwi pobranej z tętnicy pępowinowej u noworodka z: 

  • niską punktacją według skali Apgar – 0–3 punktów w 5. i następnych minutach życia, 
  • zaburzeniami neurologicznymi (np. drgawki, śpiączka, hipotonia), 
  • niewydolnością wielonarządową.

W przypadku objawów związanych z niedotlenieniem okołoporodowym należy rozpoznać encefalopatię noworodkową, a nie jak dotychczas encefalopatię niedotlenieniowo-niedokrwienną. Ostateczne rozpoznanie możliwe jest po wykluczeniu innych okoliczności mogących wpłynąć na uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u noworodka w czasie nawet odległym od porodu oraz identyfikację czynników ryzyka, w tym genetycznych, infekcyjnych, środowiskowych, usposabiających do rozwoju encefalopatii.

Konieczna jest również analiza czynników okołoporodowych oraz ocena parametrów śródporodowego monitorowania czynności serca płodu i innych powikłań mogących wystąpić w tym czasie oraz badanie histopatologiczne łożyska. 

Czynniki ryzyka

Wśród czynników ryzyka, powodujących objawy niedotlenienia okołoporodowego, należy wymienić czynniki matczyne, płodowe oraz związane z popłodem, a także dotyczące powikłań mogących wystąpić podczas porodu. 

Czynniki ryzyka ze strony matki:

  • choroby układu krążenia i oddechowego,
  • nadciśnienie tętnicze,
  • choroby nerek, padaczka, niedokrwistość,
  • zaburzenia przemiany materii, schorzenia tarczycy, cholestaza ciężarnych,
  • ciąża po leczeniu niepłodności,
  • zapalenie błon płodowych (chorioamnionitis), 
  • przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego (PROM),
  • uzależnienie lekowe.

Czynniki ryzyka ze strony płodu:

  • wcześniactwo,
  • ciąża mnoga,
  • ciąża przenoszona,
  • zahamowanie rozwoju wewnątrzmacicznego (IUGR) masa ciała < 3. centyla,
  • duża masa płodu.

Czynniki ryzyka ze strony popłodu:

  • niedorozwój łożyska,
  • zawał łożyska,
  • przedwczesne odklejanie łożyska,
  • węzeł pępowinowy prawdziwy lub rzekomy,
  • wypadnięcie pępowiny,
  • malformacje naczyń pępowinowych.

Śródporodowe czynniki ryzyka:

  • poród zabiegowy (próżnociąg, kleszcze),
  • poród przedłużony (dystocja barkowa, poród pośladkowy),
  • przedwczesne odklejenie łożyska,
  • gorączka u rodzącej > 1 godziny > 37,5–38,0°C (4-krotnie większe ryzyko drgawek u noworodków donoszonych w pierwszych dobach życia).
  • Postnatalne czynniki ryzyka niedotlenienia okołopo-
  • rodowego:
  • sepsa,
  • wstrząs,
  • ciężka postać zespołu zaburzeń oddychania,
  • poważna wada serca.

Wykładnikami zagrożenia niedotlenieniem okołoporodowym są:

  • nieprawidłowy zapis KTG (tachykardia z następową bradykardią, deceleracje późne, oscylacja zawężona, milcząca),
  • zaburzenia przepływu w naczyniach pępowinowych,
  • smółka w płynie owodniowym,
  • brak ruchów płodu,
  • nieprawidłowe pH < 7,0 i BE >–12 mmol/l.

Objawy kliniczne

Następstwa kliniczne zależne są od stopnia dojrzałości ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w czasie porodu oraz stanu ogólnego noworodka w pierwszych godzinach po urodzeniu, gdzie czynnikami ryzyka stopnia uszkodzenia mózgu są hipotonia, drgawki i hipoglikemia. 

Następstwa niedotlenia okołoporodowego w OUN:

  • encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna (> 35. tyg. ciąży),
  • uraz niedotlenieniowo-niedokrwienny OUN noworodków urodzonych przedwcześnie.

Klasyfikacja stopnia nasilenia encefalopatii zaproponowana przez Sarnat i Sarnat w 1976 r. jest użyteczną metodą powszechnie stosowaną w badaniu klinicznym. Łagodna (stopień I), umiarkowana (II) lub ciężka (III) postać rozpoznawane są na podstawie oceny stanu świadomości, napięcia mięśniowego, odruchów, funkcji autonomicznych, szerokości źrenic, czynności serca, wydzieliny ślinianek i oskrzeli, motoryki przewodu pokarmowego, obecności/braku mioklonii i drgawek, zapisu elektoencefalograficznego. Poza objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego w następstwie niedotlenienia okołoporodowego mogą wystąpić objawy niewydolności wielonarządowej, dotyczące: 

  • układu krążenia – wstrząs kardiogenny, przejściowe niedokrwienie mięśnia sercowego, PDA hemodynamicznie istotny u wcześniaków,
  • układu oddechowego – nasilenie zaburzeń oddychania, przetrwałe nadciśnienie płucne (PPHN), krwawienie z płuc,
  • przewodu pokarmowego – nietolerancja żywienia enteralnego, martwicze zapalenie jelit (NEC), krwawienie, perforacja, 
  • zaburzenia funkcji wątroby – zaburzenia krzepnięcia,
  • zaburzenia czynności nerek – niewydolność nerek, martwica cewek nerkowych,
  • układu krwiotwórczego – DIC, małopłytkowość, leukopenia,
  • układu odpornościowego – większa podatność na uogólnione zakażenia,
  • zaburzeń metabolicznych – kwasica metaboliczna, hiperglikemia, hiperkaliemia.

Niedotlenienie okołoporodowe powoduje w obrębie ośrodkowego układu nerwowego noworodków urodzonych o czasie selektywną martwicę obszarów kory mózgu dotyczącą zwojów podstawy, wzgórza, warstw głębokich kory i komórek Purkinjego, jąder nerwów czaszkowych oraz komórek rogów przednich rdzenia kręgowego, a także międzymózgowia, zwojów podstawy lub pnia mózgu. Klinicznie manifestuje się hipotonią, z następową spastycznością, trudnościami w karmieniu w wyniku osłabienia odruchów ssania i połykania oraz w efekcie opóźnionym rozwojem psychomotorycznym.

W ośrodkowym układzie nerwowym noworodków urodzonych przedwcześnie nieprawidłowości dotyczą natomiast istoty białej mózgu. W następstwie niedotlenienia dochodzi do leukomalacji okołokomorowej, która w przyszłości objawia się zazwyczaj porażeniem obustronnym kurczowym ze spastycznością kończyn górnych i zaburzeniami widzenia.

Niedotlenienie okołoporodowe, będące przyczyną ciężkiej bądź umiarkowanej encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej, może prowadzić do trwałego uszkodzenia mózgu – mózgowego porażenia dziecięcego (MPD), upośledzenia umysłowego, zaburzeń poznawczych, padaczki, niedosłuchu, ślepoty korowej. Według szacunków Światowej Organizacji Zdrowia zamartwica jest przyczyną 
23% zgonów noworodków.

Natomiast łagodna encefalopatia związana jest z zaburzeniami behawioralnymi – hiperaktywnością, autyzmem, deficytem uwagi u dzieci i młodzieży, niskim ilorazem inteligencji, schizofrenią i chorobami psychotycznymi.

Diagnostyka laboratoryjna

Podstawowe testy laboratoryjne nie pozwalają jednoznacznie potwierdzić lub wykluczyć, czy doszło do rozwoju HIE, jednak ukazują całokształt przemian zachodzących w czasie niedotlenienia i ewentualnych jego następstw.

Badania te obejmują monitorowanie glikemii, równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej, mleczanów, aktywności dehydrogenazy kwasu mlekowego i innych enzymów uczestniczących w metabolizmie beztlenowym, a także morfologii z rozmazem, parametrów prawidłowej funkcji nerek (kreatynina, klirens kreatyniny, mocznik), wydolności wątroby (AlaT, AspAT, bilirubina) oraz uszkodzenia mięśnia sercowego (CK, CK-MB, troponina). 

Aktualne wskaźniki służące do oceny ciężkości urazu w rutynowej praktyce klinicznej są zawodne i nie pozwalają dokładnie przewidzieć wyników długoterminowych. Biomarkery niedotlenienia okołoporodowego mają znaczenie po wykluczeniu innych przyczyn depresji neurologicznej u noworodka. Niemowlęta z encefalopatią metaboliczną, sepsą, zaburzeniami genetycznymi, zaburzeniami nerwowymi mogą po urodzeniu wykazywać podobne objawy.

Diagnostyka obrazowa

Badanie ultrasonograficzne ośrodkowego układu nerwowego, połączone z dopplerowską oceną przepływów naczyniowych, jest konieczne w pierwszych godzinach po urodzeniu i powinno być powtarzane co 2–3 dni 
w 1. tyg.ż., a następnie co tydzień w celu oceny zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych. Noworodki, u których stosowano terapeutyczną hipotermię, powinny mieć wykonywane badanie mózgu metodą rezonansu magnetycznego mózgu (MRI) między 5. a 14. d.ż. Zmiany poniedotlenieniowe mogą nie być widoczne w badaniu MRI w 24.–48. godzinie życia. W celu kwalifikacji do leczenia pomocne jest badanie aEEG lub EEG, które zgodnie z obowiązującymi rekomendacjami stosuje się również podczas terapeutycznej hipotermii w celu monitorowania czynności mózgu.

Patofizjologia niedotlenienia okołoporodowego

W trakcie niedotlenienia okołoporodowego (PA) niewydolność energetyczna na poziomie komórki prowadzi do radykalnej zmiany przemiany tlenowej w beztlenową. Zaburzenie dostarczania do neuronów wysokoenergetycznych metabolitów wynika ze zmniejszenia aktywności trójfosforanu adenozyny (ATP), a także zależnej od ATP pompy sodowo-potasowej (Na+/K+). Na skutek zmniejszonej wydajności ATP dochodzi do syntezy fosfokreatyny, akumulacji mleczanów, spadku wartości pH, obniżenia fosforylacji białek i nadmiernej produkcji reaktywnych form tlenu (ROS), co może prowadzić do śmierci komórki. Deficyt produkcji ATP prowadzi także do utraty potencjału spoczynkowego błon komórkowych, zaburzenia homeostazy jonowej, depolaryzacji błon komórkowych oraz zwiększenia zewnątrzkomórkowego stężenia glutaminianu. Następuje nadmierna aktywacja jonotropowa NMDA (kwasu N-metylo-D-asparaginowego), receptorów AMPA/KA (kwasu alfa-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-isoxazolopropionowego/kwasu kainowego), a także białka-G związanego z receptorami glutaminianu (mGluR), wywołując masywny napływ Ca2+ do komórek. Wzrost cytozolowego Ca2+, aktywuje proteazy, lipazy, endonukleazy i syntazę tlenku azotu, które powodują degradację cytoszkieletu i pozakomórkowych białek matrycowych, prowadzą do peroksydacji lipidów błon komórkowych, produkcji nadtlenków azotu i innych wolnych rodników. Wyzwala to kaskadę dalszych procesów wewnątrzkomórkowych, które ostatecznie prowadzą do uszkodzenia neuronów i śmierci komórki. 

Według szacunków Światowej Organizacji Zdrowia zamartwica jest przyczyną 23% zgonów noworodków.

W odpowiedzi na niedobór energii następuje centralizacja krążenia (serce, mózg, nadnercza) w celu zapewnienia dopływu tlenu do tych ważnych narządów. Rozwija się ona kosztem zmniejszenia perfuzji nerek, przewodu pokarmowego, mięśni, układu kostnego i skóry. W mózgu również dochodzi do redystrybucji przepływu krwi przez pień mózgu kosztem kory mózgowej. Reoksygenacja/natlenianie może prowadzić do nieprawidłowej homeostazy, częściowej regeneracji i trwałej nadekspresji alternatywnych szlaków metabolicznych, przedłużając deficyt/niedobór energetyczny i/lub generując stres oksydacyjny. Stres oksydacyjny związany jest z: 

  • inaktywacją wielu enzymów, w tym oddechowych enzymów mitochondrialnych, 
  • niską wydajnością mechanizmów antyoksydacyjnych na wczesnym etapie rozwoju, 
  • znaczną fosforylacją oksydacyjną,
  • wysokim stężeniem wolnego żelaza prowadzącym do produkcji rodników hydroksylowych,
  • wysokim stężeniem kwasów tłuszczowych, 
  • szybkim metabolizmem przy niskich rezerwach metabolicznych,
  • wysokim zużyciem tlenu i niedojrzałością metaboliczną w chwili narodzin. 

 W wyniku ciężkiego urazu niedotlenieniowego występują dwie fazy uszkodzeń biochemicznych. W początkowej dochodzi do natychmiastowego obumierania neuronów w mechanizmie nekrozy. Po okresie reperfuzji następuje okres utajenia z krótkotrwałym powrotem metabolizmu energetycznego mózgu. W końcowym efekcie dochodzi do wtórnej fazy niekorzystnych i kaskadowo narastających zjawisk biochemicznych (kumulacja cytotoksyn, obrzęk mózgu, niewydolność mechanizmów oksydacyjnych) prowadzących do opóźnionego obumierania neuronów na drodze apoptozy. Końcowym etapem jest aktywacja autophagii. Trwałe uszkodzenie komórek na drodze nekrozy i apoptozy następuje między 6. a 48. godziną po niedotlenieniu. Faza latentna pomiędzy pierwotnym urazem i fazą wtórną będąca jednocześnie tzw. okienkiem terapeutycznym trwa średnio ok. 6 godzin. Wykazano, iż czas trwania tej fazy jest odwrotnie proporcjonalny do nasilenia urazu niedokrwienno-niedotlenieniowego, im cięższy uraz okołoporodowy, tym krótsze okienko terapeutyczne, większy wtórny spadek produkcji energii w mitochondriach oraz bardziej nasilona martwica neuronów. 

Leczenie

Wiedza dotycząca patofizjologii niedotlenienia okołoporodowego pozwala na zrozumienie mechanizmów dotyczących terapii, której celem jest zmniejszanie skutków spowodowanych uszkodzeniem neuronów i przywracanie ich funkcjonalności. Efekt neuroprotekcyjny hipotermii związany jest ze zwolnieniem metabolizmu tkanki nerwowej mózgu, prowadzącym do zmniejszenia zapotrzebowania na glukozę i tlen. Metabolizm tkanki nerwowej mózgu obniża się o 6–10% przy obniżeniu temperatury ciała o 1°C, terapeutyczna hipotermia (cool cup lub chłodzenie całego ciała) jest standardem postępowania w przypadku ciężkiego niedotlenienia okołoporodowego noworodków urodzonych > 35. tyg. ciąży. Przed transportem do ośrodka dysponującego możliwością przeprowadzenia hipotermii i w jego trakcie należy utrzymywać noworodka w temperaturze 34°C (mierzonej w odbycie). Kwalifikując pacjenta do leczenia, w pierwszym rzędzie weryfikuje się kryteria wystąpienia niedotlenienia, do którego doszło przed porodem lub w jego trakcie, następnie, u noworodków spełniających kryteria pierwszej grupy, weryfikowane są objawy postępującej encefalopatii – hipotonia, nieprawidłowa reakcja na bodźce, brak lub słaby odruch ssania, drgawki.

Hipotermię należy rozpocząć w czasie pierwszych sześciu godzin życia i podtrzymywać przez 72 godz., a ogrzewanie pacjenta powinno następować powoli. Wśród kryteriów wykluczenia/przeciwwskazań do prowadzenia hipotermii wymieniane są: 

  • mała urodzeniowa masa ciała (< 1800 g), 
  • duże wady wrodzone lub podejrzewane nieprawidłowości chromosomowe, 
  • ciężki uraz głowy lub krwawienie wewnątrzczaszkowe, 
  • zagrażające życiu nieprawidłowości układu krążenia lub oddechowego,
  • stany wskazujące na daremność leczenia, np. bardzo ciężka, przetrwała encefalopatia, bardzo niskie ciśnienie krwi, ciężka kwasica nieodpowiadająca na leczenie.

Metody wspomagające neuroprotekcję znajdują się na różnych etapach badań doświadczalnych. Stosowane są między innymi:

  1. Fenobarbital i antagonista receptora AMPA topiramat stosowane są w drgawkach u noworodków i cechują się dużym profilem bezpieczeństwa. Wykazano, że leczenie fenobarbitalem zmniejsza stężenie nadtlenków i enzymów antyoksydacyjnych w płynie mózgowo-rdzeniowym u dzieci po niedotlenieniu okołoporodowym.
  2. Inhalacje z 50% ksenonu, zatwierdzonego klinicznie gazu anestetycznego, który jest antagonistą receptorów NMDA, posiada podwójne działanie neuroprotekcyjne.
  3. Memantyna jest kolejnym antagonistą receptora NMDA, którego zastosowanie może mieć wpływ na poprawę rokowania przy równoczesnym zastosowaniu hipotermii.
  4. Erytropoetyna ze względu na jej działanie przeciwzapalne, antyoksydacyjne, antyapoptotyczne, neurotroficzne oraz stymulujące neurogenezę.
  5. Siarczan magnezu działający neuroprotekcyjnie.
  6. Komórki macierzyste. Badania na zwierzętach potwierdzają neuroprotekcyjny efekt komórek z krwi pępowinowej i mezenchymalnych komórek szpiku. Efekty te polegają na immunomodulacji, aktywacji macierzystych komórek szpiku, wyzwoleniu czynników wzrostu i mechanizmów antyapoptotycznych.

Do zapamiętania 

Niedotlenienie okołoporodowe jest zespołem objawów wynikających z hipoksji płodu i noworodka w okresie przed-, śród- i poporodowym.

Kryterium rozpoznania niedotlenienia okołoporodowego według ACOG i AAP jest głęboka kwasica metaboliczna/mieszana (pH < 7,00) stwierdzana w krwi pobranej z tętnicy pępowinowej u noworodka urodzonego z niską punktacją według skali Apgar – 0–3 punktów w 5. i następnych minutach życia, zaburzeń neurologicznych stwierdzanych u noworodka (np. drgawki, śpiączka, hipotonia) i niewydolności wielonarządowej.

Czynnikami ryzyka niedotlenienia okołoporodowego są schorzenia matki – w tym schorzenia przewlekłe, ciąża po leczeniu niepłodności, nieprawidłowości płodu – zbyt duża i mała masa płodu, ciąża mnoga, patologia łożyska i pępowiny oraz poród zabiegowy lub przedłużony, poród przedwczesny.

Wykładnikami zagrożenia niedotleniem okołoporodowym są: nieprawidłowy zapis KTG (tachykardia z następową bradykardią, deceleracje późne, oscylacja
zawężona, milcząca), zaburzenia przepływu w naczyniach pępowinowych, smółka w płynie owodniowym, brak ruchów płodu.

Stwierdzenie objawów związanych z niedotlenieniem okołoporodowym pozwala na rozpoznanie encefalopaii noworodkowej. Encefalopatię niedotlenieniowo-niedokrwienną rozpoznaje się po wykluczeniu innych okoliczności mogących wpłynąć na uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u noworodka w czasie nawet odległym od porodu oraz identyfikację czynników ryzyka, w tym genetycznych, infekcyjnych, środowiskowych, usposabiających do rozwoju encefalopatii.

Niedotlenienie okołoporodowe będące przyczyną ciężkiej bądź umiarkowanej encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej może prowadzić do trwałego uszkodzenia mózgu – mózgowego porażenia dziecięcego (MPD), upośledzenia umysłowego, zaburzeń poznawczych, padaczki, niedosłuchu, ślepoty korowej.

Terapeutyczna hipotermia (cool cup lub chłodzenie całego ciała) jest standardem postępowania w przypadku ciężkiego niedotlenienia okołoporodowego noworodków urodzonych > 35. tyg. ciąży. 

Hipotermię należy rozpocząć w ciągu pierwszych sześciu godzin po urodzeniu, trwałe uszkodzenie komórek na drodze nekrozy i apoptozy następuje bowiem między 6. a 48. godziną po niedotlenieniu.

Analiza przypadków klinicznych

Przypadek 1.

Noworodek płci męskiej o masie ciała 3950 g, z CII PII urodzony siłami natury po ukończeniu 39 + 2/7 tyg. ciąży, oceniony w kolejnych minutach na 6/7/9/9 punktów według skali Apgar. Czysty płyn owodniowy odpłynął godzinę przed wydobyciem, GBS u matki ujemny przebieg ciąży powikłany krwawieniem w I trymestrze, niedoczynnością tarczycy, cukrzycą ciężarnych regulowaną dietą.

Dziecko urodzone w stanie średnim, z sinicą obwodową, obniżonym napięciem mięśniowym, z zaburzeniami oddychania. Na sali porodowej wymagał rozprężenia płuc za pomocą maski twarzowej i układu T oraz powietrza atmosferycznego; uzyskano poprawę stanu klinicznego. Z uwagi na utrzymujące się pomimo tlenoterapii zaburzenia oddychania i kwasicę oddechową (pH 7,17, pC02 71 mmHg) zastosowano nieinwazyjne wsparcie oddechowe typu nCPAP, które kontynuowano dwie doby, uzyskując szybką stabilizację stanu ogólnego. W badaniach pomocniczych – posiew krwi jałowy. Leukocytoza 26, 28, 15 tys./ul, płytki w normie, CRP nieznacznie podwyższone z szybką normalizacją (8,18 mg/l, 5,49 mg/l, 1,96 mg/l). Aktywność w surowicy LDH 648 U/l, CK 2029, w kolejnych dobach odpowiednio 1197 i 435 U/l, CK-MB 172, 74, 67 U/l. Hiperbilirubinemia od drugiej doby z maksymalnym stężeniem bilirubiny 14,5 mg%. W rtg klatki piersiowej pola płucne bez zmian ogniskowych. W wykonanym USG mózgowia: układ komorowy nadnamiotorwy asymetryczny, nieposzerzony (P < L). Sploty naczyniaste obustronnie szersze, hyperechogenne, niejednorodne, o nierównych obrysach. Istota biała okołokomorowa o zwiększonej echogeniczności. W badaniu powtórzonym w 6. d.ż. utrzymuje się niewielka asymetria układu komorowego (P < L). Mózgowie bez zmian ogniskowych. Sploty naczyniowe komór bocznych symetryczne o gładkich zarysach. W badaniu okulistycznym: OPL – drobne wybroczyny podspojówkowe, poza tym odcinek przedni w normie, soczewki przezierne.

Dno OPL – tarcza n. II prawidłowa, biegun tylny w normie, naczynia rosną do końca II strefy. Noworodek wypisany do domu w stanie ogólnym dobrym w 7. d.ż,, karmiony piersią przybierający na wadze, z zaleceniem kontroli neurologicznej i laryngologicznej (badanie słuchu).

Komentarz do przypadku 1.
W omawianym przypadku noworodek matki z cukrzycą leczoną dietą, urodzony siłami i drogami natury, ale z dużą urodzeniową masą ciała – 3950 g, w terminie porodu. Niedotlenienie okołoporodowe wyrażone niską punktacją według skali Apgar w pierwszych trzech minutach życia (6/7 punktów) oraz badaniem gazometrycznym (pH 7,17) wynikało z przedłużającego się drugiego okresu porodu, co jest stosunkowo częstą sytuacją, gdy masa ciała płodu nie została ultrasonograficznie oszacowana przez położników przed porodem. Właściwe postępowanie po urodzeniu polega na wspomaganiu procesu adaptacji – utrzymaniu fizjologicznej temperatury ciała, stymulacji zewnętrznej, a następnie udrożnieniu dróg oddechowych i rozprężeniu płuc. Takie postępowanie powoduje poprawę stanu noworodka, również wyrażoną według skali Apgar w 5. i 10. min życia (9/9 punktów). Jednakże utrzymujące się zaburzenia oddychania, będące wynikiem cukrzycy w okresie ciąży (RTG klatki piersiowej bez zmian ogniskowych, posiew jałowy, badania biochemiczne w kierunku infekcji ujemne), wymagały zastosowania nieinwazyjnego wsparcia oddechowego pod postacią nCPAP. Badania laboratoryjne również potwierdzały uruchomienie beztlenowych przemian w okresie krótko trwającego niedotlenienia okołoporodowego. W trakcie kilku dni hospitalizacji wyniki uległy normalizacji – zarówno leukocytoza, nieznacznie podwyższone CRP, jak również LDH, CK, CK-MB. Normalizacja stanu klinicznego dzieci urodzonych w terminie porodu następuje stosunkowo szybko, jeżeli dziecko nie prezentuje nieprawidłowych objawów neurologicznych, wypis możliwy jest po kilku dniach hospitalizacji.

Zmiany poniedotlenieniowe mogą nie być widoczne w badaniu MRI w 24.–48. godzinie życia. 

W badaniu USG głowy widoczne struktury OUN nie wykazywały nieprawidłowości, noworodek wymaga jedynie w przyszłości kontroli neurologicznej i ewentualnie badania USG oraz kontroli słuchu. Miernego stopnia niedotlenienie okołoporodowe może powodować łagodną postać encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej, której objawy mogą ujawnić się w przyszłości.

Ryc. 1. Asymetria komór bocznych bez poszerzenia L > P, jama przegrody przezroczystej

Przypadek 2.

Noworodek płci żeńskiej o masie ciała 2370 g (< 3. centyla według siatek Fenton) z CI PI urodzony drogą cesarskiego cięcia w trybie pilnym (zagrażająca zamartwica u płodu) po ukończeniu 40. + 1/7 tygodnia ciąży, oceniony po 1/3/5/10 minucie na 4/5/7/7 punktów według skali Apgar. Zielony, gęsty płyn owodniowy odpłynął podczas cięcia, GBS u matki ujemny. W przebiegu ciąży: cukrzyca ciężarnych wyrównywana dietą. Do 12. tyg. ciąży okresowe plamienie z dróg rodnych. Z wywiadu u matki – bielactwo, astma oskrzelowa.

Noworodek z cechami hipotrofii urodzony w stanie ciężkim, niewydolny oddechowo, z obniżonym napięciem, z bladym zabarwieniem powłok skórnych, czynność serca miarowa ok. 150/min SaO2 48%, wymagał odessania gęstego, zielonego płynu owodniowego z nosogardzieli, rozprężenia płuc kontrolowanymi oddechami ratowniczymi, początkowo powietrzem, następnie tlenem o stężeniu zwiększanym stopniowo do 40%. Od 5 min noworodek podejmował próby oddechu własnego, oddechy płytkie, nieregularne, SaO2 68–91%. W gazometrii z tętnicy pępowinowej pH 7,07 pCO2 74 mmHg, BE – 8,7 mmol/l, mleczany > 15 mmol. Zastosowano wsparcie oddechu w trybie nCPAP, które kontynuowano dwa dni, monitorowane parametry życiowe były prawidłowe. W wykonanym RTG klatki piersiowej – pola płucne bez zmian ogniskowych, cien środkowy w normie. W pierwszych dniach życia monitorowano wykładniki infekcyjne (CRP, leukocytoza, płytki krwi), glikemię i wykładniki równowagi kwasowo-zasadowej. Aktywność LDH w pierwszej dobie 2890, w kolejnych 1740, 684 U/l przy normie do 500 U/l, CK 908, następnie 830, 109 U/l (norma 29–168 U/l), CK–MB 584, następnie 129 U/l (norma 0–24 U...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy