Dołącz do czytelników
Brak wyników

Studium przypadku

29 czerwca 2021

NR 39 (Czerwiec 2021)

Inwazyjne zakażenie Streptococcus pneumoniae u dzieci – czy w dobie pandemii COVID-19 można pomylić PIMS i posocznicę?

31

Zakażenie wywołane przez bakterie Streptococcus pneumoniae to jedna z częstszych przyczyn zakażenia inwazyjnego u dzieci. Zgodnie z danymi WHO odpowiada ono za blisko milion zgonów rocznie wśród dzieci do 5. r.ż. w świecie. Jest najczęstszą przyczyną zgonów spośród chorób, którym umiemy zapobiegać za pomocą szczepień w tej grupie wiekowej. Zakażenia pneumokokowe w Polsce stanowią również istotny problem. Jak wynika z danych Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego–Państwowego Zakładu Higieny (NIZP–PZH): w roku 2019 zgłoszono 1541 przypadków; w 2018 – 1315, w 2017 – 1182 [1, 2]. W roku 2017 rozpoczęto szczepienia populacyjne wszystkich niemowląt. Wzrost zgłaszanych przypadków w kolejnych latach jest znanym zjawiskiem wzmożonej czujności lekarzy i wdrażania diagnostyki w pierwszych latach po rozpoczęciu populacyjnego programu szczepień. Jak wynika z danych KOROUN wykrywalność w populacji dzieci do lat 2 – porównując lata 2018 i 2019, wykazuje tendencję spadkową [3]. W dobie pandemii liczba przypadków chorób przenoszonych drogą kropelkową znacznie spadła. Izolacja, dystans, maseczki istotnie wpłynęły na częstość występowania zakażeń, również pneumokokowych. W roku 2020 do PZH zgłoszono 545 przypadków inwazyjnej choroby pneumokokowej (IChP) [4]. Pojawiła się natomiast nowa jednostka chorobowa, wywołana przebytym zakażeniem wirusem SARS-CoV-2, często przypominająca zakażenie inwazyjne. W początkowych dobach obraz kliniczny może przypominać posocznicę, jednak leczenie tych jednostek chorobowych różni się znacząco.  W aktualnej sytuacji epidemiologicznej należy pamiętać o obu tych jednostkach i podejmować działania diagnostyczne, umożliwiające różnicowanie, oraz terapeutyczne, uwzględniające obie możliwości, gdyż opóźnienie leczenia w obu sytuacjach jest niekorzystne dla pacjenta.

Studium przypadku

Chłopiec 7,5-letni został przyjęty do szpitala z powodu podejrzenia wieloukładowego zespołu zapalnego u dzieci czasowo związanego z COVID-19 (PIMS).

POLECAMY

Dane z wywiadu: 2 dni przed przyjęciem pacjent zaczął gorączkować do 40°C, ze słabą reakcją na leki przeciwgorączkowe. Dodatkowo skarżył się na ból głowy, szyi, pleców oraz brzucha, jednokrotnie wystąpiły wymioty, bez biegunki. Konsultowany przez lekarza rodzinnego, który nie stwierdził istotnych odchyleń w badaniu przedmiotowym i zalecił wykonanie badań laboratoryjnych.

W dniu przyjęcia chłopiec bardzo osłabiony, dodatkowo przyspieszenie oddechu. Uzyskano wyniki badań laboratoryjnych zleconych przez lekarza rodzinnego, w których stwierdzono bardzo wysokie wykładniki stanu zapalnego (CRP 326 mg/l przy normie < 5 mg/l). Dziecko zostało skierowane do szpitala z podejrzeniem PIMS. Ponadto w wywiadzie 6 tygodni wcześniej zakażenie SARS-CoV-2 o łagodnym przebiegu (stan podgorączkowy przez dobę, ból pleców, głowy, kaszel o miernym nasileniu). Wówczas na COVID-19 chorowali również pozostali domownicy.

U chłopca nie zdiagnozowano wcześniej chorób przewlekłych. Szczepiony wg PSO, dodatkowo przeciw Str.pneumoniae (2 dawki PCV-13 w 2. r.ż.).

Przy przyjęciu do szpitala chłopiec w stanie ogólnym średnim, osłabiony. Z odchyleń w badaniu przedmiotowym stwierdzono przyspieszony oddech (RR ok. 40 na minutę), zaczerwienienie skóry na policzkach, lekkie przekrwienie spojówek. Osłuchowo nad płucami szmer pęcherzykowy ściszony, najbardziej u podstawy płuca prawego i przykręgosłupowo.

Brzuch wzdęty, podczas badania palpacyjnego bolesny w okolicy podbrzusza. 

W wykonanym badaniu radiologicznym klatki piersiowej opisano rozległe, okołownękowe zagęszczenia zapalne w prawym płucu i lewym dolnym płacie, płyn w prawej jamie opłucnowej i ślad płynu w lewej (ryc. 1); w USG opłucnej płyn w prawej jamie do 12 mm, wzdłuż klatki piersiowej do 5 mm i do 3 mm w lewej, dodatkowo zmiany zapalno-niedodmowe w obu płucach u podstawy; w USG jamy brzusznej obraz prawidłowy (poza dodatkową śledzioną śr. 15 mm).

Wykonano badania laboratoryjne, uwzględniając zalecenia diagnostyki przy podejrzeniu zespołu PIMS, w których stwierdzono bardzo wysokie parametry stanu zapalnego (CRP 404,78 mg/l – norma < 5 mg/l, PCT 67,08 ng/ml – N < 0,5 ng/ml, wynik sugerujący uogólnione zakażenie > 2 ng/ml) przy prawidłowej morfologii krwi obwodowej, z wysokim odsetkiem neutrofili – 82%), graniczne stężenie sodu (135 mmol/l) oraz chlorków (97 mmol/l), nieco obniżone stężenia białka całkowitego (5,81 g/dl), stężenie albumin w pierwszym badaniu prawidłowe, w kolejnych stopniowo obniżało się (4,2 – 3,4 – 2,9 g/dl), w gazometrii hipoksemia (pO2 54,90 mmHg), podwyższony D-dimery (1,11 ug/ml), fibrynogen (10,40 g/l) i INR (1,34), a także wysokie NT pro-BNP – w kolejnych badaniach rosnące (776,20 – 1606,0 – 4000 pg/ml) przy prawidłowej wartości troponiny I. Dodatkowo dodatnie przeciwciała anty-SARS-CoV-2 w klasie IgG. Pobrano posiew krwi.

W oddziale włączono leczenie antybiotykiem o szerokim spektrum działania (cefalosporyna III generacji), leki przeciwgorączkowe, prowadzono bilans płynów oraz stałe monitorowanie parametrów życiowych. Z uwagi na objawy kliniczne i laboratoryjne mogące odpowiadać PIMS, zgodnie z aktualnymi wytycznymi zastosowano terapię immunoglobulinami (2 g/kg masy ciała przez 2 dni) oraz kortykosteroid w małej dawce (metyloprednizon 1 mg/kg/dawkę w 2 dawkach w ciągu doby) [1].

W pierwszych dwóch dobach – pacjent był w stanie średnio ciężkim, okresowo wymagał tlenoterapii z uwagi na
spadki SpO2 do 90%.

Czwartego dnia pobytu wykonano diagnostykę kardiologiczną: w zapisie EKG bradykardia, w badaniu echokardiograficznym uwidoczniono niedomykalność zastawek: mitralnej I stopnia, aortalnej I stopnia, trójdzielnej I/II stopnia, pnia płucnego I stopnia, a także poszerzone ujście LCA i nieco większą niż fizjologicznie ilość płynu w worku osierdziowym.

Włączono do leczenia dodatkowo diuretyk (spironolakton), lek hipotensyjny (ACE-I) oraz kwas acetylosalicylowy w dawce zmniejszającej agregację płytek (3 mg/kg m.c/dobę).

Kolejnego dnia otrzymano wynik posiewu krwi, w którym wyhodowano Streptococcus pneumoniae o pełnej wrażliwości. Zweryfikowano rozpoznanie, uznając całość obrazu klinicznego za posocznicę pneumokokową, kontynuowano antybiotykoterapię i leczenie objawowe. Wysłano izolat S. pneumoniae do KO-
ROUN celem serotypowania, otrzymując serotyp 3.

W USG jamy brzusznej wykonanym w 5. dniu pobytu, stwierdzono wykładniki zapalenia pęcherzyka żółciowego (pogrubiała ściana z odczynem zapalnym wokół), przy prawidłowych drogach żółciowych oraz obecność płynu w zachyłku pęcherzowo-odbytniczym do 22 mm. W kontrolnych badaniach laboratoryjnych obserwowano spadek odczynów zapalnych.

Stan kliniczny chłopca uległ poprawie, ustąpiła gorączka.

W 6. dobie leczenia kontrola kardiologiczna wykazała poprawę, utrzymywała się niedomykalność zastawki aortalnej, bradykardia, niewielkie zaburzenia repolaryzacji.

Od 8. doby pobytu obserwowano pogorszenie stanu dziecka. Chłopiec zgłaszał ból w klatce piersiowej i w okolicy podżebrowej prawej, wystąpiła duszność, ponownie wymagał tlenoterapii, pojawiła się gorączka. W kontrolnych badaniach RTG klatki piersiowej (ryc. 2) i USG opłucnej obserwowano narastanie płynu w prawej jamie opłucnej, pojawienie się włóknika, a w kolejnych badaniach cechy tworzącego się ropniaka. W badaniach laboratoryjnych zaobserwowano ponowny wzrost wykładników stanu zapalnego. Pobrano kolejny posiew krwi, w którym w kolejnych dobach wyhodowano gronkowca koagulazo-ujemnego Staphylococcus hominis MRCNS (prawdopodobnie przypadkowe zanieczyszczenie próbki).

Zintensyfikowano leczenie, od 9. doby włączając dodatkowo wankomycynę.

W 11. dobie hospitalizacji z uwagi na dalsze narastanie płynu zadecydowano o konieczności drenażu jamy opłucnowej prawej.

Z uwagi na wytworzenie się ropniaka opłucnej prawej z przegrodami i dużą ilością włóknika, po konsultacji z pulmonologiem, od 12. dnia pobytu podano trzykrotnie lek fibrynolityczny – Actilyse do jamy opłucnowej (początkowo 4 mg, w kolejnych dniach po 2 mg).

W wyniku zastosowanego leczenia obserwowano stopniową poprawę kliniczną, zmniejszenie dolegliwości, normalizację temperatury ciała i badań laboratoryjnych. W 18. dobie pobytu usunięto dren. W kontrolnych posiewach krwi nie wyhodowano drobnoustrojów.

W 20. dobie wypisano pacjenta do domu, po wcześniejszej kontroli radiologicznej (ryc. 3).

W płucu prawym widoczne zejściowe zagęszczenia zapalno-niedodmowe, okołownękowe i ślad płynu w jamie opłucnej do 4 mm, zamknięcie kąta przeponowo-żebrowego prawego oraz zaznaczona szczelina poprzeczna; w USG opłucnej bezechowy płyn u podstawy płuca do 5 mm, w linii przykręgosłupowej i łopatkowej o maks. grubości 6, 7 mm, w pachowej tylnej 2,5 mm; w USG jamy brzusznej stwierdzono obecność odczynowych węzłów chłonnych we wnęce wątroby do 13 mm oraz pojedyncze krezkowe do 10 mm. Przedmiotowo utrzymywało się ściszenie szmeru pęcherzykowego u podstawy płuca prawego.

Po 3 tygodniach hospitalizacji chłopiec został wypisany z rozpoznaniem posocznicy pneumokokowej powikłanej zapaleniem płuc z ropniakiem opłucnej, z zaleceniem kontynuacji antybiotykoterapii w warunkach ambulatoryjnych, rehabilitacji oddechowej oraz kontroli w oddziale po miesiącu. 

Ryc. 1. Zdjęcie RTG klatki piersiowej przy przyjęciu 
Ryc. 2. Zdjęcie RTG kontrolne 
przy pogorszeniu obrazu klinicznego
Ryc. 3. Zdjęcie RTG klatki piersiowej przed wypisem

                                         

Inwazyjna Choroba Pneumokokowa (IChP) 

Epidemiologia IChP

Streptococcus pneumoniae odpowiada za największą liczbę zachorowań na zapalenie płuc o ciężkim przebiegu i umieralność z tego powodu. Pneumokoki często kolonizują górne drogi oddechowe człowieka, nie powodując objawów, a po kontakcie z nosicielem kolonizacji ulega nawet 60% dzieci. Mogą się rozprzestrzeniać, powodując zakażenie: poprzez ciągłość (zapalenie zatok, OZUŚ), drogą krwiopochodną (ZOMR, posocznica, krwiopochodne zapalenie płuc) lub drogą aspiracji do płuc (zapalenie płuc). Największe zagrożenie stanowią dla osób starszych i dzieci. W przypadku IChP śmiertelność w krajach rozwijających się sięga 20% w przypadku posocznicy, a nawet 50% w przypadku ZOMR [5].

Wyróżnia się > 90 serotypów otoczkowych pneumokoka. Przed wprowadzeniem szczepień przeciw pneumokokom, za ponad 70% zachorowań na IChP u dzieci odpowiadało 6–11 serotypów.

Do czasu wprowadzenia w 2000 roku powszechnych szczepień niemowląt w samych Stanach Zjednoczonych pneumokoki odpowiadały tam rocznie za około 17 000 zachorowań na IChP w grupie dzieci < 5. r.ż., wśród których notowano 700 przypadków ZOMR i 200 zgonów rocznie [6].

W roku 2000 odnotowano w świecie około 14,5 mln przypadków ciężkich zakażeń pneumokokowych. Z powodu choroby wywołanej przez S. pneumoniae zmarło ok. 826 000 dzieci do 5. r.ż., z czego 735 000 było HIV-negatywnych. Wśród zgonów u dzieci HIV-ujemnych ponad 61% z nich wystąpiła w Afryce i Azji [7].

W Polsce IChP wymaga zgłoszenia na podstawie ustawy o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi. Na podstawie obowiązkowych zgłoszeń informacje o liczbie przypadków znaleźć można w meldunkach epidemiologicznych sporządzanych przez Państwowy Zakład Higieny. Poza tymi danym informacje odnośnie IChP posiadamy z Krajowego Ośrodka Referencyjnego ds. Zakażeń Ośrodkowego Układu Nerwowego (KOROUN). Wysyłanie materiału biologicznego – zarówno wyhodowanych już szczepów, jak i próbek materiału biologicznego pobranego w celu diagnostyki etiologii zakażenia inwazyjnego z wykorzystaniem metod molekularnych (PCR) jest dobrowolne, stąd na podstawie tych danych nie możemy mówić o zapadalności ani o rzeczywistej liczbie przypadków. Jest to jednak jedyne źródło wiedzy na temat serotypów pneumokoków odpowiedzialnych za zakażenia inwazyjne. Porównanie danych z PZH oraz KOROUN: w roku 2019 zgłoszono 1541 przypadków, dane z KOROUN obejmują 1088; w 2018 wg danych PZH – 1315 przy-
padków, z KOROUN – 1037, w 2017 w PZH – 1182 przypadków, KOROUN – 870. Dla porównania w roku 2010 do KOROUN wysłano 268 szczepów pneumokoków oraz dodatkowo metodą PCR potwierdzono 30 przypadków. Jak wynika z powyższego zestawienia posiadamy dane o serotypach z ok. 2/3 zgłoszonych przypadków IChP [1, 2, 3]. Rok 2020 ze względu na pandemię COVID-19 istotnie odbiega od poprzednich w zakresie częstości występowania chorób infekcyjnych przenoszonych drogą kropelkową. Do KOROUN dotarło 578 izolatów pneumokoków, dodatkowo w 3 przypadkach zakażenie potwierdzono metodą PCR [4]. Od 2017 roku rozpoczęto w Polsce szczepienia wszystkich niemowląt urodzonych po 31.12.2016 r. Patrząc na powyższe dane, można odnieść wrażenie o wzroście występowania IChP mimo stosowania szczepień ochronnych. W interpretacji tych danych należy jednak wziąć pod uwagę, że liczba zarejestrowanych przypadków zależy nie tylko od liczby zachorowań, ale również od prowadzonej diagnostyki. Rosnący trend jest wynikiem zwiększającej się świadomości lekarzy w zakresie potrzeby diagnostyki mikrobiologicznej. Warto dodać, że zjawisko zwiększonej czujności, a tym samym wykrywalności po wprowadzeniu szczepień do programów jest znane. Piszą o tym również autorzy analizy z KOROUN. Z tego powodu między innymi WHO, w kwestii oceny skuteczności programów szczepień, zaleca analizę z okresu obejmującego 1–2 lata przed wprowadzeniem szczepień do 5 lat po ich rozpoczęciu. Dodatkowo analizując dane z KOROUN, wyraźnie widać wzrost liczby izolatów w starszych grupach wiekowych. W 2019 roku, spośród 1088 izolatów 828 pochodziło od osób powyżej 45. r.ż., najwięcej, bo 465 w grupie 65+.

W tej grupie wiekowej odnotowuje się obecnie w Polsce najwyższą zapadalność na IChP. Liczba izolatów pochodzących od dzieci w najmłodszej grupie wiekowej nie wykazuje istotnych różnic, natomiast w grupie 2–4 lata można stwierdzić istotny spadek w roku 2019 (21 przypadków), w porównaniu z rokiem 2018 (48 przypadków) [3].

Analizując występowanie w ostatnich latach poszczególnych serotypów w całej populacji, można stwierdzić, że bez wątpienia dominującym serotypem jest serotyp 3. Jednak zakażenie tym serotypem występuje prawie wyłącznie w grupie 65+. W tabeli przedstawiono dane z KOROUN dotyczące występowania 3 serotypów, różniących obecnie dostępne szczepionki. Jak wynika z przytoczonych danych serotypy te odpowiedzialne są za pojedyncze przypadki zachorowań u małych dzieci, bez trendu wzrostowego w latach prowadzenia szczepień populacyjnych.

Tab. 1. Analiza występowania zakażeń serotypami 3, 6A, 19A w latach 2017-2020 w zależności od wieku w Polsce (na podstawie danych KOROUN)

  2017 2018 2019 2020
serotyp 0-2L 2-4L 65+ 0-2L 2-4L 65+ 0-2L 2-4L 65+ 0-2L 2-4L 65+
3 2 1 97 5 7 106 3 1 132 3 1 67
6A 1 0 13 2 1 8 1 1 12 1 0 7
19A 3 2 20 3 6 17 2 1 31 1 2 16

Czynniki ryzyka IChP

Czynnikami ryzyka zachorowania na IChP są brak karmienia piersią, niedożywienie, uczęszczanie do placówek opiekuńczych (żłobki, domy małego dziecka) oraz zanieczyszczenie powietrza wewnątrz pomieszczeń (palenie bierne). Wśród chorób przewlekłych do wystąpienia IChP predysponują choroby serca, wątroby, płuc, cukrzyca, anemia sierpowatokrwinkowa, asplenia, niedobory odporności, w tym zakażenie wirusem HIV. Dodatkowym czynnikiem ryzyka wystąpienia ZOMR jest wyciek płynu (np. pourazowy). Jednak często jedynym czynnikiem ryzyka jest wiek pacjenta. Zakażenia występują najczęściej u dzieci poniżej 2 lat, jednak za wiek predysponujący do IChP uznaje się okres przed ukończeniem 5 lat [11, 13, 14].

Postacie kliniczne IChP

Najczęściej IChP przebiega pod postacią bakteriemii, kiedy jedynym objawem klinicznym jest gorączka oraz zapalenie płuc, rzadziej najgroźniejszych z postaci jak ZOMR i posocznica.

Bakteriemia
Dane dotyczące występowania bekteriemii z gorączką posiadają te kraje, w których diagnostyka mikrobiologiczna (posiew krwi) jest standardem diagnostyki w warunkach ambulatoryjnych. Stąd w okresie przed wprowadzeniem szczepień ochronnych istniały istotne różnice w epidemiologii IChP między Stanami Zjednoczonymi i Europą. Jeśli dziecko w wyniku stosowanej antybiotykoterapii przestaje gorączkować, nie trafia do szpitala, nie jesteśmy w stanie postawić właściwego rozpoznania, a tym samym nie posiadamy danych epidemiologicznych.

Zapalenie płuc
Zapalenie płuc o etiologii pneumokokowej jest najczęstszą postacią zakażenia u osób dorosłych. U dzieci jednak również stanowi istotny problem. W krajach rozwijających się pneumokokowe zapalenie płuc jest najczęstszą przyczyną zgonu z powodu IChP u dzieci do lat 5. W krajach rozwiniętych S. pneumoniae odgrywa też ważną rolę – stanowi najczęstszą przyczynę bakteryjnego pozaszpitalnego zapalenia płuc i jest częstą przyczyną hospitalizacji. Podejrzenie zapalenia płuc należy wysunąć, gdy dziecko demonstruje przynajmniej dwa objawy: kaszel lub trudności w oddychaniu oraz przyspieszenie oddechu powyżej normy dla danego wieku. Najczęściej jednak dziecko z pneumokokowym zapaleniem płuc to pacjent z gorączką, przyspieszeniem oddechu, kaszlem, dusznością, osłabieniem, którym towarzyszyć może ból w klatce piersiowej, ból brzucha. W badaniu radiologicznym dominują rozległe lite zmiany zapalne, dające obraz płatowego zapalenia płuc [8]. Część przypadków, kiedy do zapalenia płuc dochodzi przez ciągłość zakażenia z górnych dróg oddechowych, może przebiegać łagodniej.

Z polskich danych (analiza retrospektywna) wynika, że w latach 2007–2011 częstość hospitalizacji z powodu bakteryjnego zapalenia płuc wśród dzieci w wieku 0–6 lat zwiększyła się i w końcowym okresie analizy wynosiła 44.1/10 000 chłopców i 33.0/10 000 dziewczynek. Najczęściej hospitalizacji wymagały dzieci poniżej 2 lat – odpowiednio 90.6/10 000 i 58.0/10 000 [9]. 

Do powikłań pneumokokowego zapalenia płuc należą: wysięk w opłucnej, ropniak opłucnej, martwicze zapalenie płuc oraz rozwój ropnia płuca [8].

Ropniak opłucnej (parapneumonic empyema – PE) 
Wysięk opłucnej obserwowany jest u ok. 40% dzieci hospitalizowanych z powodu bakteryjnego zapalenia płuc. Częstość występowania wysięku parapneumonicznego u dzieci w ostatnich latach zwiększa się. Ropniak opłucnej powstaje jako kolejna faza zmian w obrębie początkowo wysiękowego płynu, który zmiana swój charakter na włóknikowo-ropny. Najczęstszą przyczyną ropniaka opłucnej jest S. pneumoniae. W danych hiszpańskich wykazano dominującą rolę serotypu 1, w innych krajach Europy 1 i 19A, jednak najczęściej wymienianym serotypem odpowiedzialnym za występowanie ropniaka opłucnej jest serotyp 3 [10, 11]. W Europie, w latach 2000–2012 częstość występowania wysięku parapneumonicznego zwiększyła się – zapadalność wzrosła z 1,25 na 100 tys. osób do 13,65 na 100 000 osób. Średni wiek w krajach rozwiniętych wynosi 3–6 lat [10, 11].

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
ZOMR jest postacią IChP, która najczęściej pozostawia trwałe następstwa. W kilku procentach przypadków postać ta kończy się zgonem [12]. Mimo prawidłowego leczenia u ok. 20–25% dzieci obserwuje się powikłania pod postacią: upośledzenia słuchu, wodogłowia, niedowładów, upośledzenia funkcji poznawczych. Powikłania częściej dotyczą dzieci zakażonych szczepami opornymi na penicyliny [12].

Posocznica pneumokokowa 
Posocznica to reakcja zapalna ustroju na zakażenie. Udział biorą drobnoustroje i ich toksyny oraz mediatory reakcji zapalnej, doprowadzając do zmian wielonarządowych. Poza typowymi obawami klinicznymi i laboratoryjnymi wynikającymi z zakażenia (gorączka, przyspieszenie oddechu, tętna, obniżenie ciśnienia tętniczego, wysokie parametry zapalne w badaniach laboratoryjnych) pozostałe objawy zależą od zajętych narządów.
Posocznica pneumokokowa zwykle nie przebiega tak gwałtownie jak meningokokowa, cechuje się mniejszą śmiertelnością, jednak występuje częściej i łącznie odpowiada za większą liczbę zgonów niż inwazyjne zakażenia meningokokowe. Na podstawie samych objawów klinicznych, bez badań mikrobiologicznych, trudno określić etiologię posocznicy.

Diagnostyka

W celu potwierdzenia etiologii zakażenia inwazyjnego można wykorzystać następujące metody:

  • hodowla – wyhodowanie S. pneumoniae z miejsca, które fizjologicznie jest jałowe (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn z jamy opłucnej, płynu stawowego);
  • badania molekularne – wykrycie S. pneumoniae w PMR lub płynie z jamy opłucnej metodą PCR (w przypadku krwi jedynie dodatni wynik posiewu potwierdza rozpoznanie IChP);
  • preparaty bezpośrednie wybarwione metodą Grama;
  • testy antygenowe – jednak ich wartość diagnostyczna pozostaje kontrowersyjna.

Warto podkreślić, że diagnostyka etiologii zapalenia płuc u dzieci jest trudn...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy