Hipoglikemia u dzieci dla lekarza pierwszego kontaktu

Hipoglikemię definiuje się przez stężenie glukozy w surowicy i jest ona epizodem niskiej wartości glukozy, potencjalnie mogącej negatywnie wpływać na funkcjonowanie organizmu. Fizjologicznym progiem dla niedocukrzenia jest stężenie glukozy 60 mg/dl i niższe. Od tej wartości zostaje uruchomiony mechanizm kontrregulacji, czyli odpowiedzi organizmu na obniżające się stężenie glukozy we krwi. Hipoglikemia jest stanem bezpośrednio zagrażającym prawidłowej funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Kiedy jej stężenie obniża się do wartości granicznych – poniżej 40 mg/dl mogą wystąpić zaburzenia funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Praca mózgu zależna jest od stałego dostępu do materiału energetycznego, jakim jest glukoza. W stanach głodzenia komórki OUN zdolne są do wytwarzania energii z ciał ketonowych, ale w warunkach fizjologicznych glukoza jest podstawowym źródłem energii. Dlatego też cały system neuroendokrynny reguluje bezpieczne dla funkcji OUN stężenie glukozy [1].
Kontrregulacja jest skomplikowanym mechanizmem opierającym się na synchronizacji odpowiedzi z układu nerwowego i hormonalnego. Podczas hipoglikemii dochodzi do zahamowania sekrecji insuliny, a wzrasta sekrecja glukagonu, epinefryny, hormonu wzrostu i kortyzolu. Spadek stężenia glukozy we krwi powoduje aktywację układu współczulnego z sekrecją katecholamin, a następnie zwiększonym uwalnianiem kortyzolu oraz hormonu wzrostu. Odpowiedź ta prowadzi do aktywacji glukoneogenezy i glikogenolizy, przyczyniając się do powrotu glikemii do wartości fizjologicznych. W czasie hipoglikemii odnotowano również wzrost innych substancji hormonalnie czynnych, jak adrenokortykotropiny, prolaktyny, oksytocyny, reniny, aldosteronu, polipeptydu trzustkowego oraz licznych neuropeptydów [2]. Ze strony układu nerwowego aktywowany jest układ wegetatywny. Ma to bezpośredni wpływ na zmiany hemodynamiczne w układzie krążenia: przyspieszenie czynności serca, wzrost frakcji wyrzutowej serca, wzrost skurczowego, a spadek rozkurczowego ciśnienia tętniczego bez wzrostu średniego ciśnienia krwi, spadek filtracji nerek i rozszerzenie naczyń krwionośnych w OUN. Aktywacja układu współczulnego odpowiada za typowe objawy niedocukrzenia. Biorąc pod uwagę skomplikowany proces homeostazy glukozy – wyrównywania zbyt niskiego stężenia glukozy, w wieku rozwojowym z powodu niedojrzałości enzymatycznej i/lub endokrynnej łatwiej dochodzi do niedocukrzeń, a wraz z wiekiem problem ten ustępuje.

U młodszych dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym dodatkową rolę w niedocukrzeniu odgrywają niskie zasoby glikogenowe w wątrobie i tkance mięśniowej. Glikogenoliza jest jednym z mechanizmów odpowiedzialnych za wzrost glikemii w stanach głodzenia i obniżającego się stężenia glukozy we krwi. Zasoby glikogenu u małych dzieci są niewystarczające, zwłaszcza u dzieci o niskiej masie ciała. Dlatego też w sytuacjach zwiększonego zapotrzebowania na glukozę, jak np. podczas intensywnego wysiłku fizycznego, przedłużającego się stanu głodzenia może dojść do hipoglikemii. Należy podkreślić, że głównym źródłem glukozy jest pokarm, tym samym wszelkie stany patologiczne w obrębie przewodu pokarmowego mogą sprzyjać niedocukrzeniom. Ponadto bardzo istotne znaczenie ma odpowiednie żywienie zabezpieczające podstawowy materiał energetyczny jakim jest glukoza. Odrębny problem stanowią niedocukrzenia w okresie noworodkowym, wynikające z wrodzonych defektów metabolicznych czy endokrynopatii.
U dzieci leczonych insuliną w przebiegu cukrzycy typu 1 (autoimmunologiczne uszkodzenie i apoptoza komórek ß trzustki) niedocukrzenia doświadcza każde dzieck...