Dołącz do czytelników
Brak wyników

Studium przypadku , Otwarty dostęp

6 września 2021

NR 40 (Sierpień 2021)

Burza w szklance mleka, czyli co warto wiedzieć o laktozie

0 18

Laktoza jest dwucukrem zbudowanym z glukozy i galaktozy. Enzymem rozkładającym laktozę jest laktaza, której dodatkowa aktywnością jest rozkładanie glikolipidów pokarmowych. Laktaza występuje w rąbku szczoteczkowym enterocytów i w największej ilości w enterocytach „starych” znajdujących się naszczycie kosmków. Stąd w zaniku kosmków (bez względu na przyczynę), w nadmiernym złuszczaniu się enterocytów a także w bardzo nasilonej reakcji zapalnej np. w przebiegu alergii na białka mleka krowiego (ABMK) może wystąpić przejściowa nietolerancja laktozy. Laktoza pełni szereg ról w żywieniu niemowląt – jest ważnym źródłem energii, galaktozy do syntezy galaktolipidów w OUN, pełni także, przynajmniej w żywieniu niemowląt, rolę prebiotyku oraz poprawia wchłanianie wapnia. Choć z natury swej (składnik pokarmu kobiecego oraz mlek modyfikowanych) wydaje się niezbędna to w sytuacjach chorobowych można się bez niej obejść. Źródłem energii mogą być inne węglowodany (polisacharydy), galaktoza może być syntetyzowana bardzo wydajnie z glukozy, ważniejszymi prebiotykami w pokarmie są HMO lub w mieszankach GOS, FOS i syntetyczne HMO. Dostateczne wchłanianie wapnia można osiągnąć zwiększając podaż tego pierwiastka w mieszankach. Ponieważ źródłem przemysłowym laktozy oraz laktozy w hydrolizatach ją zawierających jest mleko bezpieczniej jest aby jej w hydrolizatach nie było. W opracowaniu przedstawiono także metody rozpoznawania i leczenie różnych postaci nietolerancji laktozy.

Laktoza jest dwucukrem zbudowanym z glukozy i galaktozy. Enzymem rozkładającym laktozę jest laktaza, której dodatkowa aktywnością jest rozkładanie glikolipidów pokarmowych. Dla zrozumienia choćby zjawiska wtórnej nietolerancji laktozy warto wiedzieć, że laktaza występuje w rąbku szczoteczkowym enterocytów i w największej ilości w enterocytach „starych” znajdujących się naszczycie kosmków. Stąd w zaniku kosmków (bez względu na przyczynę), w nadmiernym złuszczaniu się enterocytów a także w bardzo nasilonej reakcji zapalnej np. w przebiegu alergii na białka mleka krowiego (ABMK) może wystąpić przejściowa nietolerancja laktozy. 

POLECAMY

Fizjologiczna rola laktozy

Laktoza jest jednym z najważniejszych źródeł energii dla niemowlęcia karmionego naturalnie, ale także żywionego mieszankami na bazie mleka krowiego. Glukoza i galaktoza stanowią 40% energii z pokarmu kobiecego. Laktoza jest ponadto źródłem galaktozy do syntezy niezwykle ważnych w rozwoju mózgu i układu nerwowego glikolipidów i glikoprotein – istotnych składników błon komórkowych. Laktoza, zwłaszcza w stężeniach obserwowanych u dzieci karmionych piersią, poprawia także wchłanianie wapnia [1, 2, 3]. Wydaje się także, że laktoza przynajmniej w żywieniu niemowląt pełni rolę prebiotyku, choć nie tak ważnego jak oligosacharydy pokarmu kobiecego (HMO) [4].

Fizjologiczna rola galaktozy

Laktoza poza glukozą jest źródłem galaktozy. Jest ona źródłem energii poprzez szlak glukozowy (cykl Leloir) ale także bardzo ważnym źródłem reszt galaktozowych w procesie glikozylacji, ważnego etapu w syntezie w układzie nerwowym mieliny, której dominującymi glikolipidami są galaktocerebrozydy. Stąd pochodzi zresztą dawna nazwa galaktozy – cerebroza wskazująca na jej związek z rozwojem OUN [5]. W związku z tym, że brak laktozy w diecie może sugerować jednocześnie niedobór galaktozy dla syntezy m.in. galaktocerebrozydów, trzeba sobie uświadomić, że aktywna galaktoza (UDP-gal) w wymienionym już cyklu Leloir może powstawać z glukozy dzięki galaktozo-4-epimerazie i w ten sposób być wbudowywana do glikolipidów. Wydajność tego procesu jest olbrzymia gdyż u dorosłego w ten sposób syntetyzowanych jest ok. 1 000 mg galaktozy/dobę, a wydajność niemowlęcia jest w tej materii proporcjonalnie większa [5]. Cały cykl Leloir ilustruje rycina 1.
 

Ryc. 1. Cykl Leloir czyli przemiany galaktozy zarówno jako źródła energii jak i reszt galaktozowych do syntezy m.in. galaktolipidów. Kluczowa rolę w przemianie glukozy w galaktozę i odwrotnie odgrywa enzym oznaczony na rycinie numerem 4. (galatozo-4-epimeraza) 


Fizjologia trawienia laktozy

Laktoza pod wpływem laktazy rozpada się na glukozę i galaktozę, które za pomocą odpowiednich transporterów wchłaniane są do enterocyta a następnie do ustroju [6]. Najlepiej proces ten w warunkach fizjologicznych ilustruje rycina 2. W fizjologicznych warunkach jelito cienkie jest ubogie w bakterie (101–4/ml) w związku z czym ewentualne resztki niestrawionej laktozy nie ulegają w tym odcinku fermentacji.
 

Ryc. 2. Mechanizm trawienia laktozy i wchłaniania glukozy i galaktozy


Aktywność laktazy w ewolucji człowieka

Gen kodujący laktazę znajduje się na chromosomie 2 [7]. Można powiedzieć, że poza naprawdę pojedynczymi wyjątkami opisanymi na świecie, niemowlęta ssaków, w tym człowieka, rodzą się (u człowieka jeśli ma to miejsce po 34. tyg. ciąży) z dostateczną aktywnością laktazy aby móc ją strawić i przyswoić. Jednak u wielu ludzi występuje stopniowy genetycznie uwarunkowany zanik aktywności laktazy wraz z wiekem i proces ten jest uwarunkowany „rasowo”. Badania sugerują, że utrzymywanie się aktywności laktazy po okresie niemowlęcym jest w Europie płn. właściwością nabytą ok. 10 000 lat temu w związku z wprowadzeniem hodowli bydła lub inaczej to ujmując hodowla i spożycie mleka zostało przyswojone przez tych, którzy mieli genetyczną predyspozycję do przedłużonej produkcji laktazy. Laktaza, u tych co nie będą tolerowali laktozy, zaczyna zanikać po okresie karmienia piersią (lub mieszankami wzbogacanymi w laktozę) już z chwilą zaprzestania takiego karmienia, jednak widoczna staje się ona gdy stężenie laktazy osiągnie 10–30% wartości wyjściowej, często jest to 5.–6. r.ż. [8], ale i później także. Zjawisko to występuje u około 60–70% ludzi i ich potomków w rejonach podrównikowych i subtropikalnych. Sposób dziedziczenia jest autosomalny recesywny. Populacje nordyckie i ich potomkowie w klimacie umiarkowanym zachowują zdolność trawienia laktozy przez cały czas życia cechując się dużym polimorfizmem genowym [9]. U tych ludzi typ dziedziczenia jest autosomalny dominujący [10]. Choć u wielu ssaków po odstawieniu od mleka matczynego dochodzi do spadku aktywności laktazy w rąbku szczoteczkowym, to karmienie ich laktozą w późniejszym okresie indukuje syntezę laktazy jelitowej [11, 12, 13]. U ludzi natomiast laktaza wydaje się być enzymem nieindukowalnym [14]. U nietolerujących dorosłych można jedynie próbować poprawić tolerancję laktozy probiotykami trawiącymi laktozę (np. Bifidobacterium longum i Lactobacillus rhamnosus [15]) bądź preparatami laktazy przyjmowanymi na początku i w połowie spożywania produktów zawierających laktozę [16, 17].
W niemowlęctwie i dzieciństwie i przed odstawieniem od piersi u innych ssaków poziom ekspresji genu dla laktazy jest wysoki, ponieważ czynniki transkrypcyjne (HNF1α, czynniki GATA, Cdx-2), o których wiadomo, że regulują ekspresję laktazy, są dostępne w nadmiarze. Ekspresja laktazy nie jest zatem zależna od aktywności wzmacniacza -13 910. W wieku dorosłym natomiast zmniejsza się dostępność czynników transkrypcyjnych. Silna aktywność wzmacniająca wariantu -13 910 T zapewnia aktywny gen laktazy przez całe życie (utrzymywanie się laktazy). Niższa aktywność wariantu -13 910 C nie aktywuje/rekrutuje czynników transkrypcyjnych, co skutkuje niską aktywnością genu laktazy u tych dorosłych u których aktywność laktazy zanika [18]. 

Nietolerancja laktozy

Nietolerancja laktozy przybiera różne formy, mogą one być trwałe i odwracalne, przejściowe.

Pierwotny, dziedziczny, niedobór laktazy 
Jak już wspomniałem jest on zjawiskiem niezmiernie rzadkim dziedziczącym się autosomalnie recesywnie, opisano niewiele ponad 40 przypadków. Objawy zaczynają się zaraz po rozpoczęciu karmienia pokarmem zawierającym laktozę i mogą być tak ciężkie, że nawet zagrażające życiu – ciężkie odwodnienie spowodowane gwałtowną biegunka osmotyczną [19].

Rozwojowy niedobór laktazy
Względny niedobór laktazy obserwowany u wcześniaków < 34. tyg. ciąży [20, 22]. 

Hipolaktazja typu dorosłych 
Zjawisko zdecydowanie częstsze i wyraźnie uzależnione od regionu i „rasy”. I tak np. w Finlandii i Francji laktozy nie toleruje ok. 17% dorosłych, w Polsce ok. 35%, w Ameryce płd., Afryce, Azji > 50% a w niektórych krajach azjatyckich blisko 100% (chińczycy, tajowie) [21].

Wtórny niedobór laktazy
Jest następstwem uszkodzenia kosmków i wtórnego niedoboru laktazy. Może wystąpić m.in. z następujących powodów [19]:

  • ostre i przewlekłe zakażenia przewodu pokarmowego,
  • alergia pokarmowa, 
  • celiakia,
  • antybiotyko- lub chemioterapia,
  • zaburzenia odporności, 
  • ciężkie niedożywienie.

Patofizjologia zaburzeń trawienia laktozy

Najlepiej sytuację oddaje rycina 4. Otóż niestrawiona laktoza przedostając się w stanie niezmienionym do jelita grubego zwiększa w nim ładunek osmotyczny będący jedną z przyczyn biegunki osmotycznej (we wrodzonym barku laktazy tak silnej, że grożącej śmiercią). Innym mechanizmem zwiększającym ładunek osmotyczny jest bakteryjny rozkład laktozy do glukozy i galaktozy w wtórną ich fermentacją z powstaniem krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i uwolnieniem gazów takich jak H2, CO2 i metanu [6]. 

Objawy kliniczne zaburzeń trawienia laktozy

Tutaj symptomatologia może być bardzo szeroka – od braku objawów klinicznych pomimo dodatnich testów wskazujących na zaburzenia trawienia laktozy (i nawet dodatniego badania genetycznego), poprzez łagodne i sporadyczne dolegliwości po „ekscesach laktozowych”, aż do ciężkich dolegliwości (często przez długi czas nie kojarzonych ze spożywaniem laktozy).
 

Ryc. 3. Genetyczne mechanizmy warunkujące obecność aktywności laktazy u dzieci i dorosłych lub jej brak (patrz tekst)

 

Ryc. 4. Następstwa niedoboru laktazy w postaci nadmiaru glukozy galaktozy w jelicie grubym oraz powstawania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (maślanu, mleczanu, octanu) oraz wodoru, dwutlenku węgla i metanu


Typowymi objawami u niemowląt są [22]:

  • Biegunka fermentacyjna. 
  • Wodniste, pieniste, strzelające stolce.
  • Pieluszkowe zapalenie skóry. 
  • Pleśniawki w okolicy odbytu. 
  • pH stolca < 5,5. 
  • Substancje redukujące w kale > 0,5%.

U dzieci starszych i dorosłych typowymi objawami są [23–25]:

  • bóle brzucha, wzdęcia, biegunka, kruczenia i przelewania;
  • niekiedy nudności i wymioty.

Rozpoznawanie nietolerancji/niedoboru laktazy

Dobrze zebrany wywiad z reguły pozwala na skojarzenie spożycia laktozy z objawami. Gdy podejrzewamy można próbnie zastosować dietę bezlaktozową. Zawartość laktozy w wybranych produktach mlecznych przedstawia tabela 1.
 

Tab. 1. Zawartość laktozy w wybranych produktach mlecznych. (wg Albrecht P, Pituch-Zdanowska A. Forum Pediatrii Praktycznej, Gotowe diety i standardy żywienia dla dzieci chorych. Luty, 2018 rozdział 2/1.5 Nietolerancja laktozy)
Produkt zawartość
laktozy g/100 g
Mleko słodkie
mleko krowie
0,5%, 1,5%, 2%, 3,2% i 3,5% tłuszczu
4,9–4,6
mleko kozie 4,4
Produkty mleczne
Mleko w proszku i mleko zagęszczone
mleko odtłuszczone, w proszku 51
mleko pełne, w proszku 39
mleko zagęszczone, niesłodzone 9,4
mleko zagęszczone, słodzone 10,3
Jogurt, kefir, maślanka, serwatka
jogurt naturalny 2% tłuszczu 4,6
jogurt owocowy 5
kefir 2% tłuszczu 4,1
maślanka 0,5% tłuszczu 4,7
serwatka 5,1
Sery żółte 0,1
Sery białe
ser biały tłusty, półtłusty chudy 2,9–3,1
ser typu „Feta” 1
serek homogenizowany, pełnotłusty 2
serek homogenizowany, owocowy 2,6–2,9
serek ziarnisty 3,3
serek typu fromage 2
ser topiony 1
lody 4,4
deser mleczny, ryżowo-jabłkowy 2,7
Śmietana
śmietanka kremowa, 30% tłuszczu 3,1
śmietana 18% tłuszczu 4,6
śmietana 12% tłuszczu 3,9
śmietanka do kawy, 9% tłuszczu 4


W czasie diety eliminacyjnej trzeba mieć pewność, że wszystkie produkty mogące zawierać mleko (czytaj laktozę) powinny być wyeliminowane, dlatego warto pamiętać o ukrytych źródłach laktozy/mleka (tabela 2).
 

Tab. 2. Ukryte źródła laktozy (wg Albrecht P, Pituch- -Zdanowska A. Forum Pediatrii Praktycznej, Gotowe diety i standardy żywienia dla dzieci chorych. Luty, 2018 rozdział 2/1.5 Nietolerancja laktozy)
  • Chleb i inne wypieki
  • Przetworzone płatki śniadaniowe
  • Mieszanki do naleśników, herbatników i ciasteczek
  • Ziemniaki błyskawiczne, zupy i napoje śniadaniowe
  • Margaryna
  • Wędliny
  • Sosy sałatkowe
  • Cukierki i inne przekąski
  • Leki, zwłaszcza syropy – sprawdzać skład


Leczenie nietolerancji laktozy oraz alergii na białka mleka krowiego u niemowląt

Z zasady przeprowadza się 2-tygodniową dietę bezlaktozową, która powinna doprowadzić do ustąpienia objawów. Po tym okresie włącza się do diety ponownie laktozę i zaleca kontrolę objawów – jeśli nawracają to znaczy, że laktoza nie jest tolerowana i taki test można uznać za diagnostyczny. 
Ponieważ test ten obciążony jest pewną dozą subiektywności [26, 27] lub gdy objawy są już wyjściowo bardzo subtelne można uciec się do małoinwazyjnego testu wodorowego po obciążeniu laktozą. Test przeprowadza się obciążając pacjenta standaryzowana dawką laktozy (2 g/kg, do maks. 25 g), po nocnym głodzeniu i następnie mierzy się stężenie wodoru w powietrzu wydechowym przez 2–3 godz. Wzrost stężenia wodoru (20 ppm) po 60 min. równoznaczny jest z nietolerancją laktozy (warto pamiętać, że nie zawsze objawową o cym nieco później). Czynnikami powodującymi fałszywie ujemny wynik testu są m.in. niedawna terapia antybiotykowa a także to, że 10–15% populacji nie posiada w swojej mikrobiocie bakterii produkujących wodór, spożycie w przeddzień testu wysokobłonnikowej diety, przerost mikrobioty w jelicie cienkim oraz zaburzenia motoryki jelit. Jeśli chodzi o populacje niewydzielającą wodoru pewnym rozwiązaniem jest test wodorowo-metanowy [28].
Do niedawna posługiwano się także testem obciążenia laktozą z pomiarami stężenia glukozy w surowicy krwi (wiążący był wzrost stężenia po obciążeniu sięgający 26 mg/dl. Test ten ze względu na inwazyjność, absorbowanie personelu a także wyniki fałszywie ujemne i dodatnie w zasadzie nie jest już stosowany [22]. 
Jeśli chodzi o oznaczanie aktywności enzymu w bioptatach błony śluzowej dwunastnicy także często jest niemiarodajny i nie koreluje z objawami nietolerancji, stąd wykonywany bywa niezmiernie rzadko (lub wcale) [29].
Test ze znakowaną 13 C laktozą i ocena znakowanego CO2 w powietrzu wydechowym wydaje się rozwiązaniem lepszym ale droższym i bardziej eksperymentalnym niż codziennie wykorzystywanym w codziennej rutynowej diagnostyce [30, 31].
Współcześnie coraz większego znaczenia w diagnostyce nabierać zaczyna genotypowanie.

Podstawa terapii ABMK u niemowląt są hydrolizaty białkowe o wysokim stopniu hydrolizy białka (bezlaktozowe i skąpolaktozowe) oraz w ciężkich postaciach alergii lub przebiegających z anafilaksją są mieszanki elementarne (oparte wyłącznie na aminokwasach jako źródle białka). Wyjątkowo, po 6. mies. życia i nie w przypadku alergii na BMK przebiegającej z enteropatią można zastosować mieszanki sojowe.

Jeśli chodzi o produkty pozbawione laktozy i nadające się do leczenia ABMK to na rynku dysponujemy:

  • Nutramigen LGG Complete 1, 2, 3 (hydrolizat kazeiny).
  • Diety elementarne (Nutramigen Puramino, Neocate).
  • Mleka sojowe (Humana SL).

Hydrolizatem o znacznym stopniu hydrolizy zawierającym zredukowaną dawkę laktozy i nadającym się terapii ABMK jest Bebilon pepeti 1 i 2 DHA oraz Bebilon pepti 1, 2 Syneo z probiotykiem Bifidobacterium breve (hydrolizaty serwatkowe) w tym laktoza 2,9–3,0 g/100 ml.
Gdy potrzebna jest dieta wyłącznie bezlaktozowa to dysponujemy mieszankami dla niemowląt pozbawionymi laktozy: Enfamil O-Lac, Bebilon bezlaktozowy, NAN bezlaktozowy.

Czy w hydrolizacie o znacznym stopniu hydrolizy niezbędna jest laktoza?

  • Od lat toczy się dyskusja a nawet spór dotyczący tego czy w hydrolizatach o znacznym stopniu hydrolizy powinna znajdować się laktoza (choć w zmniejszonym stężeniu) czy tez można się bez niej obejść.
  • Za obecnością laktozy przemawia to, że jak wspomniano na wstępie jest ona prebiotykiem, źródłem energii, sprzyja wchłanianiu wapnia, zaopatruje mózg w galaktozę.
  • Jako źródło energii laktoza daje się zastąpić innymi węglowodanami i nie jest niezbędna. Jeśli porównamy znajdujące się na rynku mieszanki bez- i skąpolaktozowe podaż w nich kalorii pochodzących z węglowodanów jest zbliżona [32] (choć węglowodany bywają różne) (tabela 3).
     
Tab. 3. Wartość energetyczna hydrolizatów i zawarte w nich źródła węglowodanów
Nazwa preparatu Wartość energetyczna
(kcal/100 ml)/źródło
Źródło węglowodanów
Bebilon pepti DHA 1 66 laktoza/maltodekstryna
Bebilon pepti DHA 2 68 laktoza/maltodekstryna
Bebilon pepti Syneo 1 66 laktoza/maltodekstryna
Bebilon pepti Syneo 2 68 laktoza/maltodekstryna
Nutramigen LGG Complete 1 68 syrop glukozowy/skrobia
Nutramigen LGG Complete 2 68 syrop glukozowy/skrobia
Nutramigen LGG Complete 3 68 syrop glukozowy/skrobia


Jeśli chodzi o ewentualny brak galaktozy w diecie pozbawionej laktozy wszystko wskazuje na to, że nawet całkowita eliminacja galaktozy z pożywienia nie zmienia zawartości galaktozy wbudowywanej do galaktolipidów mózgu. Takie jest również stanowisko EFSA z 2014 roku stwierdzające, że niemowlęta i małe dzieci otrzymujące mieszankę bezlaktozową nie powinny być narażone na niedobór galaktozy ani nieprawidłowy rozwój OUN (EFSA) [33].
Powstaje pytanie czy preparaty bez laktozy zapewniają prawidłowy wzrost dziecka i rozwój układu kostnego m.in. ze względu na wpływ laktozy na wchłanianie wapnia? Otóż o stanie mineralizacji kości decyduje witamina D3 oraz ogólna dobowa podaż wapnia, a nie poprawiająca wchłanianie wapnia, laktoza. O wrastaniu decyduje ogólna podaż kalorii oraz, w przypadku dzieci z alergią, opanowanie stanu zapalnego, jako czynnika hamującego wzrost (czyli skuteczna dieta eliminacyjna). O ewentualnej otyłości decyduje ogólna podaż kalorii bez względu na źródło oraz nadmiar białka i szybki wzrost masy ciała w 1. r.ż. [34, 35].
Badania wskazują jednak, że „upośledzenie” wchłaniania wapnia może być skompensowane wyższym stężeniem tego pierwiastka w mieszance. Ponadto u dorosłych wykazano że sama nietolerancja laktozy i jej brak w diecie po pierwsze nie wpływa na spadek gęstości kości [36], ale pod warunkiem, że nie jest związana z niedoborem wapnia w diecie [37]. W badaniu przeprowadzonym przez Abramsa S.A. i wsp. [38] niemowlęta w wieku 8–12 tyg. randomizowano do grup żywionych częściowo hydrolizowanym preparatem bez laktozy i z laktozą. Absorpcję wapnia analizowano za pomocą stabilnych izotopów wapnia. Wykazano m.in., że wchłanianie wapnia z obu preparatów było wystarczające aby pokryć zapotrzebowanie na wapń. Z preparatu laktozowego wchłaniało się więcej niż z bezlaktozowego, jednak porównywalnie lub więcej w stosunku do obserwowanego u dzieci karmionych piersią, jeśli tylko stężenia wapnia w obu preparatach były porównywalne.
W badaniu prospektywnym przeprowadzonym przez Vanterkaramana P.S. i...

Artykuł jest dostępny w całości tylko dla zalogowanych użytkowników.

Jak uzyskać dostęp? Wystarczy, że założysz bezpłatne konto lub zalogujesz się.
Czeka na Ciebie pakiet inspirujących materiałow pokazowych.
Załóż bezpłatne konto Zaloguj się

Przypisy

    Piotr Albrecht

    prof. dr hab. n. med.; specjalista z pediatrii, gastroenterologii i gastroenterologii dziecięcej. Klinika Gastroenterologii i Żywienia Dzieci WUM.

    Autor ponad 197 publikacji, IF >55; liczba cytowań z bazy Scopus – 391 bez autocytowań; h index = 10. Ponad 16 tysięcy endoskopii górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego z polipektomiami, rozszerzaniem przełyku i usuwaniem różnorodnych ciał obcych z żołądka i przełyku. Popularyzator nauki i wiedzy: redaktor naukowy podręcznika: Gastroenterologia Dziecięca – Przewodnik lekarza praktyka – Czelej 2014 oraz tłumaczenia z języka niemieckiego podręcznika: S. Illing, S. Spranger, „Pediatria – Poradnik kliniczny”. Urban&Partner, Wrocław 2001; 16 lat współpracy z miesięcznikiem „Dziecko” – konsultacje, własna dwustronicowa rubryka odpowiedzi na pytania rodziców; autor rozdziału: „Pierwsza pomoc”, w wydawnictwie pt. Rower, Pascal, 2004; autor książek: Albrecht P, Niecikowska O. „Rodzice pytają, pediatra odpowiada”. Prószyński i S-ka, 2000, Warszawa; Szajewska H, Albrecht P. „Jak żywić niemowlęta i małe dzieci”. PZWL – ostatnie wydanie 2009. Redaktor naczelny czasopisma „Pediatria Współczesna – Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka”, redaktor prowadzący „Forum Pediatrii Praktycznej”. Członek Zarządu Głównego PTP, konsultant wojewódzki – gastroenterologia dziecięca. Zainteresowania: narciarstwo, kajakarstwo, muzyka, ogrodnictwo, majsterkowanie.