Antybiotyki, mikrobiota i probiotyki – jak zapobiegać biegunce poantybiotykowej?

Antybiotykoterapia, mimo swojej skuteczności w leczeniu zakażeń bakteryjnych, może prowadzić do znacznych zmian w składzie i funkcji mikrobioty jelitowej [1]. Zmiany te obejmują zmniejszenie różnorodności mikrobioty, eliminację bakterii komensalnych oraz przejściowy wzrost liczby drobnoustrojów potencjalnie patogennych. Takie zaburzenia są jednym z głównych czynników predysponujących do wystąpienia biegunki poantybiotykowej (ang. antibiotic-associated diarrhea, AAD). W piśmiennictwie opis tych zmian bywa często określany ogólnym terminem „dysbioza”. Warto jednak podkreślić, że termin ten pozostaje niedookreślony i nie ma jednoznacznej, powszechnie akceptowanej definicji [2, 3], co ogranicza jego przydatność w ocenie klinicznej. W związku z rosnącą świadomością dotyczącą znaczenia mikrobioty dla zdrowia, podejmowane są różne próby zapobiegania zarówno tym zaburzeniom, jak i ich następstwom klinicznym. W praktyce klinicznej jedną z najczęściej stosowanych interwencji są probiotyki, często reklamowane jako wspomagające równowagę mikrobioty podczas i po antybiotykoterapii, wspierające jej regenerację. O ile dane naukowe wskazują, że niektóre szczepy probiotyczne mogą zmniejszać ryzyko wystąpienia biegunki związanej z antybiotykoterapią, o tyle ich wpływ na odbudowę mikrobioty jelitowej jest nadal niejednoznaczny i wymaga dalszych badań [4]. Celem niniejszego artykułu jest omówienie aktualnego stanu wiedzy na temat biegunki poantybiotykowej oraz dostępnych metod jej zapobiegania.

Biegunka związana ze stosowaniem antybiotyków 

Biegunka związana ze stosowaniem antybiotyków to wystąpienie luźnych stolców podczas lub po zakończeniu antybiotykoterapii, bez innej uchwytnej przyczyny [5]. Częstość biegunki poantybiotykowej u dzieci wynosi 10–21% w populacjach ambulatoryjnych i szpitalnych, ale w niektórych grupach może sięgać nawet 29% [5–8]. Największe ryzyko dotyczy antybiotyków o szerokim spektrum działania, zwłaszcza cefalosporyn, klindamycyny, fluorochinolonów i amoksycyliny z kwasem klawulanowym [9].

Patomechanizm 

Patomechanizmy leżące u podstaw biegunki poantybiotykowej obejmują kilka powiązanych procesów wynikających z zaburzeń mikrobioty jelitowej wywołanych przez antybiotyki. Kluczowe mechanizmy to [8, 10, 11]: 

• Utrata różnorodności i bogactwa mikrobioty. Redukcja liczby gatunków i dominacja pojedynczych taksonów zaburza homeostazę ekosystemu jelitowego, co sprzyja kolonizacji patogenów. Antybiotyki prowadzą do szybkiego zmniejszenia różnorodności mikrobioty, eliminacji korzystnych bakterii (np. Bifidobacterium, Lactobacillus) oraz przejściowego wzrostu patogenów i oportunistycznych drobnoustrojów, takich jak Enterococcus, Escherichia coli czy Clostridioides difficile.
• Zmniejszenie wytwarzania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (KKT). Antybiotyki eliminują bakterie fermentujące błonnik, co prowadzi do obniżenia poziomu KKT (np. maślanu), które są kluczowe dla wchłaniania wody i integralności bariery jelitowej. Niedobór KKT skutkuje gorszym wchłanianiem wody i rozwojem biegunki.
• Akumulacja niestrawionych węg...