Dołącz do czytelników
Brak wyników

Studium przypadku

27 czerwca 2019

NR 27 (Czerwiec 2019)

Rotawirusy – zagrożenie nie tylko dla najmłodszych

268

W artykule omówiono etiologię, przebieg, leczenie oraz zapobieganie infekcjom rotawirusowym poprzez szczepienia populacyjne. Szczególną uwagę zwrócono na przebieg zakażeń rotawirusowych u dzieci chorujących na wrzodziejące zapalenie jelita grubego, u których zakażenie sugerować może zaostrzenie choroby podstawowej.

Rotawirusy są najczęstszym czynnikiem etiologicznym wywołującym nieżyt żołądkowo-jelitowy u ludzi. Wirusy te poprzez powinowactwo do enterocytów wywołują infekcję przewodu pokarmowego, której objawy zazwyczaj są gwałtowne. Po okresie inkubacji wynoszącym średnio ok. 48 godzin występują silne wymioty, liczne, wodniste stolce oraz gorączka, które w krótkim czasie mogą doprowadzić do odwodnienia chorego. U części osób zakażenie może przebiegać skąpoobjawowo lub bezobjawowo, co ułatwia transmisję infekcji na osoby z najbliższego otoczenia. 

Rotawirusy przenoszą się głównie drogą fekalno-oralną, charakteryzują się dużą zakaźnością oraz opornością na środki dezynfekcyjne, zamrażanie czy inkubację w wysokiej temperaturze. Transmisja wirusa może odbywać się także drogą kropelkową, ponadto mogą one w formie aktywnej przetrwać przez kilka dni na różnych powierzchniach, w tym na zabawkach, będąc potencjalnym źródłem zakażenia. Warto nadmienić, że dawka zakaźna to już 10–100 kopii wirusa, a osoba zakażona wydala ok. 108–1010 kopii na ml kału. Aktywny wirus wydalany jest z kałem do 50 dni po ustąpieniu objawów infekcji. Dlatego tak ważne jest przestrzeganie zasad higieny osobistej na co dzień, a nie tylko w sytuacji objawowego zakażenia.

Rotawirusy w populacji dzieci do lat pięciu są przyczyną ok. 200 tys. zgonów rocznie w krajach rozwijających się, a w krajach uprzemysłowionych odpowiadają za większość hospitalizacji z powodu ostrej biegunki pozaszpitalnej. W Polsce zapadalność na rotawirusowe zapalenie żołądka i jelit jest wysoka, wynosi ok. 172 tys. zachorowań rocznie, z czego ok. 50 tys. wymaga hospitalizacji. Do 5. r.ż. u wszystkich dzieci stwierdza się serologiczne markery przebycia zakażenia [1]. Warto dodać, że przebycie infekcji rotawirusowej nie zabezpiecza przed kolejną, zazwyczaj wywołaną przez inny serotyp wirusa – możliwe są wielokrotne zachorowania, jednak zazwyczaj najcięższy przebieg ma infekcja pierwszorazowa. Czynnikiem ryzyka cięższego przebiegu infekcji rotawirusowej jest przede wszystkim młody, niemowlęcy wiek dziecka, ale ciężki przebieg może wystąpić również u dzieci z zaburzeniami odporności oraz przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego, przede wszystkim u dzieci z rozpoznanym nieswoistym zapaleniem jelit. 

Obecnie nie ma specyficznego leczenia skierowanego przeciw rotawirusom. Postępowanie objawowe polega na wyrównaniu zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej oraz kwasowo-zasadowej ustroju. W lżejszych przypadkach wystarczające jest nawadnianie z użyciem doustnych preparatów wieloelektrolitowych, wspomagane zastosowaniem racekadotrylu lub diosmektytu. W sytuacji cięższego przebiegu infekcji pacjent wymaga leczenia w warunkach szpitalnych, podaży płynów drogą poza-jelitową. Preparaty przeciwwymiotne standardowo nie są zalecane, jednak zgodnie z zaleceniami ESPGHAN (Euro-pean Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition) przy uporczywych wymiotach można rozważyć zastosowanie ondansetronu [2].

POLECAMY

 

Przypadek kliniczny

Przypadek 1
4,5-letnia dziewczynka M.J. z rozpoznanym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego leczona doustnym preparatem mesalazyny, będąca od ośmiu miesięcy pod opieką Kliniki, została przyjęta z podejrzeniem zaostrzenia choroby podstawowej. Jak wynika z wywiadu od około dwóch tygodni występował ból brzucha nasilający się przed defekacją, z towarzyszącym pogorszeniem konsystencji stolca, oddawanego do czterech razy na dobę z obserwowaną domieszką krwi. Objawów infekcyjnych nie obserwowano. W badaniu fizykalnym przy przyjęciu do oddziału nie stwierdzono istotnych odchyleń, w trakcie hospitalizacji nie obserwowano wymiotów ani gorączki, dziewczynka oddawała do sześciu papkowatych stolców na dobę, zgłaszała kurczowe bóle brzucha poprzedzające defekację. Aktywność choroby podstawowej oceniono na 77,5 pkt w skali PUCAI (Pediatric Ulcerative Colitis Activity Index). W badaniach laboratoryjnych z nieprawidłowości wykazano przyspieszony odczyn opadania krwinek, podwyższone stężenie kalprotektyny w kale. Uzyskano ujemne badania kału w kierunku: Clostridium difficile, E.coli O157, Campylobacter, Salmonella, Shigella. W wykonanym badaniu rektoskopowym stwierdzono obrzękniętą, przekrwioną błonę śluzową, z zatartym rysunkiem naczyniowym i licznymi zlewającymi się nadżerkami. Z uwagi na zmiany opisane w badaniu endoskopowym terapię poszerzono o wlewki doodbytnicze z hydrokortyzonu. Ponadto ze względu na podawane objawy wykonano badanie na obecność antygenu rotawirusa w kale i otrzymano wynik dodatni. 

Dziecko zostało przekazane celem dalszego leczenia objawowego do Kliniki Pediatrii i Chorób Infekcyjnych. Opisywane powyżej dolegliwości ustąpiły bez konieczności intensyfikacji leczenia choroby podstawowej. Z wywiadu wiadomo, ze dziecko nie zostało w okresie niemowlęcym zaszczepione przeciwko rotawirusom.

 

Przypadek 2
12-letni chłopiec K.C. z rozpoznanym przed trzema miesiącami wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (wzjg), został przyjęty do Kliniki z podejrzeniem zaostrzenia choroby podstawowej. Z wywiadu wiadomo, iż przed miesiącem przebył zaostrzenie wzjg spowodowane infekcją Clostridium difficile. Rodzice podali, że od dnia poprzedzającego obecną hospitalizację chłopiec zaczął oddawać zwiększoną liczbę luźnych stolców bez patologicznych domieszek. W badaniu fizykalnym stwierdzono podsychające błony śluzowe jamy ustnej, wzmożoną perystaltykę jelit, poza tym bez istotnych nieprawidłowości. W badaniach laboratoryjnych nie wykazano istotnych klinicznie odchyleń od normy, w tym podwyższonych wykładników stanu zapalnego. 

Podczas hospitalizacji chłopiec oddawał liczne luźne stolce, obecne były również wypróżnienia nocne oraz jednorazowo wymiotował treścią pokarmową. Ponadto chłopiec zgłaszał znaczne osłabienie, nie gorączkował. W związku z prezentowanymi objawami poszerzono diagnostykę o badania kału, w których stwierdzono obecność antygenów rotawirusa. Pozostałe wyniki badań kału m.in. na obecność adenowirusów oraz posiewy mikrobiologiczne były ujemne. Podczas hospitalizacji wyrównywano zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. Stan zdrowia chłopca ulegał poprawie, nie wymagał intensyfikacji terapii choroby podstawowej, w ostatniej dobie hospitalizacji oddał dwa papkowate stolce bez domieszek patologicznych. Chłopca wypisano do domu w stanie ogólnym dobrym z rozpoznaniem infekcji rotawirusowej, z zalecaniem stosowania probiotyku, przestrzegania zasad higieny oraz zgłoszenia się w celu odbycia kontrolnej hospitalizacji w Klinice za cztery tygodnie. Z wywiadu wiadomo, że chłopiec otrzymał wszystkie szczepienia obowiązkowe zgodnie z programem szczepień ochronnych (PSO), natomiast nie otrzymał żadnej szczepionki zalecanej, w tym szczepionki przeciwko rotawirusom.


Dyskusja


Przedstawieni pacjenci to dzieci chorujące na wzjg, u których infekcja rotawirusowa sugerowała zaostrzenie choroby podstawowej.

Nieswoiste choroby zapalne jelit (nchzj) to grupa przewlekłych chorób zapalnych przewodu pokarmowego, do których zalicza się chorobę Leśniowskiego-Crohna (chLC) i wrzodziejące zapalenie jelita grubego (wzjg). Zarówno wzjg jak i chLC przebiegają z okresami zaostrzeń i remisji. Najczęściej występujące objawy wzjg to biegunka z domieszką krwi z towarzyszącym bólem brzucha oraz uczuciem parcia na stolec, a w ciężkich rzutach także gorączka i ubytek masy ciała. W leczeniu wzjg stosuje się, w zależności od aktywności choroby: aminosalicylany, glikokortykoidy, leki immnosupresyjne oraz biologiczne. Patogeneza nchzj pozostaje nadal słabo poznana. Wiadomo jednak, że patogeny jelitowe prawdopodobnie ogrywają rolę w rozwoju oraz wyzwalaniu zaostrzeń nchzj [3, 4].

Największa liczba zaostrzeń wzjg wśród pacjentów pediatrycznych na tle infekcyjnym jest spowodowana zakażeniem Clostridium difficile, następnie Salmonella spp [5].
Według danych z piśmiennictwa wirusy jelitowe (adenowirusy, rotawirusy, norowirusy, astrowirusy) odgrywają mniejszą rolę w zaostrzeniach nchzj u dzieci [6]. Istotne jest, żeby u pacjentów z nchzj, którzy prezentują objawy aktywnego procesu zapalnego o możliwej etiologii bakteryjnej, wirusowej czy pasożytniczej, wykonać rutynowo badanie kału na obecność tych patogenów. Dodatnie wyniki wspomnianych badań kału są szczególnie istotne przed planowanym włączeniem immunosupresji bądź intensyfikacji dotychczasowego leczenia [4]. Zazwyczaj pacjenci z nchzj, u których doszło do zakażenia rotawirusami, nie wymagają intensyfikacji dotychczasowego leczenia choroby...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy