Dołącz do czytelników
Brak wyników

Studium przypadków

21 czerwca 2018

NR 21 (Czerwiec 2018)

Kamica układu moczowego u dzieci

0 404

Kamica układu moczowego jest stanem chorobowym, w przebiegu którego w nerce lub drogach moczowych tworzą się złogi z substancji stanowiących prawidłowy lub patologiczny składnik moczu. Kamica u dzieci występuje rzadziej niż u dorosłych, choć z powodu słabiej wyrażonych objawów częstość jej występowania może być niedoszacowana. Kamica moczowa u dzieci jest najczęściej następstwem ogólnoustrojowych zaburzeń regulacji homeostazy, tak więc u każdego dziecka z rozpoznaną kamicą należy przeprowadzić badania biochemiczne w kierunku metabolicznych predyspozycji do tworzenia się złogów w drogach moczowych. Nawracająca kamica lub jej przyczyna mogą prowadzić do niewydolności nerek, dlatego tak ważne jest wnikliwe badanie, szybkie rozpoznanie, próba ustalenia przyczyny oraz leczenie objawowe i przyczynowe.

Kamica układu moczowego jest jedną z najstarszych znanych ludzkości chorób. Badania archeologiczne ujawniły obecność złogów w pęcherzach mumii egipskich datowanych na 4800 rok przed Chrystusem [1]. We wczesnym średniowieczu to objawy kliniczne decydowały o rozpoznaniu. Nie dziwi więc, że już wtedy kolki nerkowe towarzyszące kamicy, charakteryzujące się ogromnym bólem, przyciągały uwagę medyków. Pierwsze wzmianki o leczeniu kamicy dotyczyły „wycięcia złogów” u konających z bólu chorych. Przez lata zmieniała się postać kamicy – zmniejszyła się liczba złogów w pęcherzu i wzrosła liczba kamic nerkowych. Wśród sławnych osób dotkniętych kamicą można odnaleźć Michała Anioła, Ignacego z Loyoli, Ludwika XIV czy Napoleona Bonaparte [2].

Epidemiologia

Kamica moczowa jest szeroko rozpowszechnionym problemem na całym świecie. Częstość jej występowania jest zmienna w zależności od obszaru geograficznego. W Azji odsetek chorych dotkniętych kamicą oszacowano na 1–5%, w Europie 5–9%, w Ameryce Północnej 7–13% populacji. Największą chorobowość obserwuje się w Arabii Saudyjskiej, gdzie dotyczy ona 20% populacji [3, 4].
Chorobowość (ang. prevalence) i zapadalność (ang. incidence) na kamicę moczową wzrasta w całym świecie bez względu na wiek, płeć i rasę. Kluczowymi czynnikami wpływającymi na wzrost zapadalności i chorobowości mogą być zmiany praktyk żywieniowych oraz klimatu [5]. W badaniu niemieckim, porównującym występowanie kamicy moczowej w latach 1979 i 2000 u osób w wieku > 14 lat, liczba nowych chorych wzrosła ze 120 do 720 na 100 tys. mieszkańców, natomiast liczba ogółu chorych wzrosła z 4,0% do 4,7% populacji [6]. W pracach amerykańskich [7, 8] opisano wzrost chorobowości wśród mieszkańców USA z 3,8% (1976–1980) do 8,8% (2007–2010).
Występowanie kamicy moczowej u dzieci jest mniej powszechne niż u dorosłych, lecz w ostatnich dekadach, podobnie jak u dorosłych, obserwowano trend wzrostowy [9–11]. Ostatnie badania z 2014 r. z USA podają, że liczba przyjęć do szpitala z powodu kamicy górnych dróg moczowych wyniosła 0,12% wszystkich hospitalizacji w wieku dziecięcym [12].

Czynniki ryzyka wystąpienia kamicy u dzieci

Wiek – ryzyko pojawienia się złogów w drogach moczowych rośnie wraz z wiekiem [6, 10, 12–15].

  • Rasa kaukaska – w wielu badaniach obserwowano częstsze występowanie kamicy u dzieci rasy kaukaskiej niż u dzieci rasy czarnej [4, 11, 12].
  • Płeć – u dzieci, inaczej niż u dorosłych, nie ma zdecydowanej dominacji płci. W większości badań obserwuje się nieznaczną przewagę chłopców, szczególnie w najmłodszej grupie wiekowej, co może być związane z częstszym występowaniem wrodzonych wad układu moczowego u płci męskiej [11, 14, 16]. Mimo to niektóre badania wskazują na większą częstość kamicy u dziewcząt, z zachowaniem przewagi chłopców w młodszych grupach wiekowych [13, 17]. Pomimo częstszego występowania kamicy u dzieci płci męskiej w populacji amerykańskiej hospitalizacje związane z tym rozpoznaniem częściej dotyczyły płci żeńskiej [12].
  • Obciążony wywiad rodzinny – szacuje się, że około 30–80% dzieci z kamicą ma dodatni wywiad rodzinny w kierunku kamicy układu moczowego [13, 14, 18, 19].
  • Zaburzenia układu moczowego – wrodzone wady układu moczowego, zaburzenia czynnościowe pęcherza oraz towarzyszące im zakażenia predysponują do wystąpienia kamicy. Szacuje się, że kamica jest związana z zakażeniami układu moczowego w 20% przypadków. Zaobserwowano, że 70% dzieci, u których współwystępowała kamica i zakażenie układu moczowego, miało poniżej sześciu lat [14].
  • Nieprawidłowe nawyki żywieniowe – niska podaż płynów, wysokie spożycie białka zwierzęcego i soli oraz niskie spożycie warzyw i owoców jest związane ze zwiększonym wydalaniem wapnia i kwasu moczowego oraz zmniejszonym wydalaniem cytrynianów, a co za tym idzie większym ryzykiem wystąpienia złogów moczanowych lub fosforanowo-wapniowych [20]. U dzieci, inaczej niż u dorosłych, kamica nie łączy się z otyłością. Wykazano, że średnia wartość wskaźnika masy ciała (ang. Body Mass Index; BMI) u dzieci z kamicą jest mniejsza bądź równa pięćdziesiątemu centylowi BMI populacji ogólnej [14, 21].
  • Przyjmowane leki – niektóre leki i suplementy diety mogą wpływać na wydalanie składników mineralnych, zwiększając ryzyko litogenezy. Wśród nich wymieniane są m.in. kortykosteroidy, diuretyki, leki przeciwpadaczkowe, leki urykozuryczne, niektóre witaminy oraz niektóre antybiotyki [18, 22, 23]. Leki zwiększające ryzyko kamicy moczowej przedstawia tabela 1.
  • Zaburzenia metaboliczne – jest to czynnik ryzyka obecny w 75–84% przypadków kamicy u dzieci [18, 22]. Kamica może być związana z hiperkalciurią, hiperurykozurią, hiperoksalurią, cystynurią, hipomagnezurią oraz hipocitraturią. Najczęstszym metabolicznym czynnikiem ryzyka jest hiperkalciuria, która dotyczy 40–69% przypadków, [16, 18, 25] oraz hipocitraturia wykrywana u 37–60% pacjentów z kamicą [18, 26].
  • Długotrwałe unieruchomienie – unieruchomienie i poruszanie się na wózku inwalidzkim jest często związane z występowaniem kamicy układu moczowego [14, 27]. 
  • Wcześniactwo – czynnik ryzyka mobilizacji wapnia z kości i hiperkalciurii. Wykazano, że 10% pacjentów z kamicą urodziło się przedwcześnie (pomiędzy 24. a 36. tygodniem ciąży). U tych chorych kamicę rozpoznawano znacznie wcześniej niż u reszty populacji [14, 15].

Tab. 1. Leki zwiększające ryzyko kamicy [18, 22–24]

Grupa leków Lek Mechanizm działania wpływający na zwiększenie ryzyka litogenezy
Kortykosteroidy wszystkie kortykosteroidy osteopenia
działanie hiperkalciuryczne
Leki urykozuryczne probenecid działanie hiperurykozuryczne
Diuretyki  mannitol działanie hiperurykozuryczne
furosemid działanie hipernatriuretyczne i hiperkalciuryczne
triamteren krystalizacja leku w moczu z fizjologicznym pH
Sartany losartan działanie hiperurykozuryczne
NLPZ kwas acetylosalicylowy w wysokich dawkach działanie hiperurykozuryczne
Leki przeciwpadaczkowe topiramat

działanie hamujące anhydrazę węglanową w kanaliku bliższym – zwiększenie cewkowej reabsorpcji cytrynianów, hipocitraturia

zonisamid
Inhibitor anhydrazy węglanowej acetazolamid działanie hamujące anhydrazę węglanową w kanaliku bliższym – zwiększenie cewkowej reabsorpcji cytrynianów, hipocitraturia
Witaminy C działanie hiperoksaluryczne (witamina C jest metabolizowana do szczawianów), 
działanie obniżające pH moczu
D działanie nasilające hiperkalciurię
Antybiotyki amoksycylina krystalizacja leku w moczu o niskim pH
ciprofloksacyna krystalizacja leku w moczu o wysokim pH
Inhibitor proteazy HIV indynavir krystalizacja leku w moczu z fizjologicznym pH

Skład złogów

Najczęstszym składnikiem złogów u dzieci, szacowanym na 40–60% przypadków, jest szczawian wapnia, fosforan wapnia występuje w 10–20% przypadków, a złogi mieszane z obu powyższych składników dotyczą około 10–25% przypadków. Złogi struwitowe (magnezowo-amonowo-fosforanowe), związane z infekcją, odnajdywane są u 17–30% dzieci dotkniętych kamicą. Złogi cystynowe opisywane są w 6–10%, a z kwasu moczowego w 2–10% przypadków. Innymi rzadkimi składnikami złogów są np. ksantyna lub dihydroksyadenina [28].

Patofizjologia

Ogólne zasady krystalizacji
Tworzenie się złogów w moczu jest złożonym procesem zależnym od stężenia znajdujących się w moczu jonów, równowagi promotorów i inhibitorów krystalizacji oraz pH roztworu. Wśród inhibitorów krystalizacji wymienić można cytryniany, jony magnezu i difosforany. Stabilność roztworu jest zapewniona, gdy istnieje równowaga pomiędzy inhibitorami i promotorami krystalizacji, a stężenie nasycenia nie jest przekroczone. Proces krystalizacji zachodzi na drodze nukleacji (tworzenia jądra krystalizacji), wzrostu, agregacji i adhezji kryształów oraz epitaksji [29]. Nukleacja może być homogenna – gdy przekroczone zostanie stężenia nasycenia i dochodzi do tworzenia de novo jąder kryształów – albo heterogenna, gdy nieprzekroczone jest stężenie nasycenia, ale kryształy formują się na istniejącym jądrze krystalizacji, np. na innych kryształach, konglomeracie komórkowym lub bakteriach. 
W celu określenia ryzyka krystalizacji kolejno szczawianu wapnia i kwasu moczowego w moczu można skorzystać z ryciny 1a i 1b. Należy w tym celu połączyć linią prostą dwie zewnętrzne osie na każdym z wykresów (stężenie szczawianu wapnia w moczu i jego pH na rycinie 1a oraz kwasu moczowego i jego pH na rycinie 1b). Rzędna przecięcia tej prostej ze środkową osią wskaże ryzyko krystalizacji szczawianu wapnia (ryc. 1a) i kwasu moczowego (ryc. 1b). Jeśli wyznaczona linia krzyżuje się na osi rzędnych poniżej wartości 0, to znaczy, że roztwór jest nienasycony i wcześniej występujące w nim kryształy stworzone z danej substancji powinny się rozpuszczać. Jeśli linia krzyżuje się pomiędzy wartościami 0–1, to krystalizacja jest prawdopodobna, ale nie zachodzi spontanicznie, a jeśli powyżej 1, wówczas dochodzi do spontanicznej krystalizacji danej substancji w moczu.
Tak więc, w zależności od pH roztworu i stężenia nasycenia, dochodzi do krystalizacji i tworzenia się złogów w moczu. Aby zmniejszyć potencjał krystalizacji, możemy próbować zmieniać pH moczu, zwiększyć ilość rozpuszczalnika (przez zwiększenie podaży płynów) lub zwiększyć stężenie inhibitora litogenezy (np. do roztworu przesyconego, w którym formują się kryształy szczawianu wapnia, dodać cytryniany, które łącząc się z wapniem, zmniejszają jego potencjał krystalizacyjny). Im mniejszy jest początkowy wymiar zarodka kryształu, tym większa jest możliwość jego ponownego rozpuszczenia. 

Ryc. 1. Ryzyko krystalizacji: a) szczawianu wapnia i b) kwasu moczowego  w moczu [30]

Patofizjologiczne podstawy hiperkalciurii
Hiperkalciuria może przebiegać wtórnie do hiperkalcemii, gdy przekroczona zostanie zdolność wchłaniania zwrotnego wapnia przez cewki nerkowe. Wśród przyczyn hiperkalciurii przebiegającej z normokalcemią wyróżnia się hiperkalciurię sodozależną (nadmiar sodu hamuje reabsorpcję sodu i wapnia w kanaliku bliższym nefronu) oraz hiperkalciurię idiopatyczną. Hiperkalciuria idiopatyczna jest najczęstszym pierwotnym zaburzeniem metabolicznym towarzyszącym kamicy u dzieci i może przybierać trzy postaci, przedstawione na ryc. 2:

  • hiperkalciuria absorpcyjna – zależna od zwiększonej absorpcji jelitowej, 
  • hiperkalciuria nerkowa – zależna od zmniejszonej reabsorpcji nerkowej,
  • hiperkalciuria resorpcyjna – zależna od zwiększonej reabsorpcji kostnej wapnia. 

Hiperkalciuria absorpcyjna występuje najczęściej i może być zależna lub niezależna od aktywnego metabolitu witaminy D3 (1,25(OH)2D3). W tym typie hiperkalciurii pierwotnym problemem jest zwiększone wchłanianie wapnia w jelicie. W następstwie tego procesu może dojść do supresji parathormonu i zwiększonego wydalania wapnia z moczem celem zapewnienia homeostazy organizmu i normokalcemii. Wyróżniamy trzy podtypy hiperkalciurii absorpcyjnej. W typie drugim, w przeciwieństwie do typu pierwszego, kalciuria ulega normalizacji pod wpływem diety z ograniczeniem wapnia [31]. Typ trzeci hiperkalciurii absorpcyjnej jest związany z zaburzeniem reabsorpcji fosforanów w cewce proksymalnej nefronu, co prowadzi do wtórnej hipofosfatemii, zwiększonej syntezy kalcytriolu i nadmiernego wchłaniania wapnia w jelitach [32, 33]. 
W hiperkalciurii nerkowej pierwotnym mechanizmem jest defekt cewkowej reabsorpcji wapnia. W następstwie zwiększonej kalciurii dochodzi do podwyższenia poziomu PTH oraz kalcitriolu i wyrównawczej mobilizacji wapnia z kości [33, 34].
Postać resorpcyjna wynika z pierwotnej nadczynności przytarczyc i zwiększonej osteolizy [32].

Ryc. 2. Hiperkalciuria: a) absorpcyjna, b) nerkowa, c) resorpcyjna


Mechanizm powstawania złogów struwitowych
Tworzenie się złogów struwitowych związane jest ze wzrostem pH moczu (> 7,2) w obecności mikroorganizmów produkujących ureazę (np. Proteus vulgaris, mirabilis, Bordatella pertussis) oraz przekroczonym progiem nasycenia jonami magnezowymi, amonowymi i fosforowymi [33].

Objawy

Inaczej niż u dorosłych, objawy kamicy u dzieci mogą być bardzo subtelne lub wręcz mylnie wskazujące na inne jednostki chorobowe [35]. Przebieg choroby może być atypowy, a prezentowane objawy zmienne, w zależności od wieku dziecka [17]. U najmłodszych dzieci przebieg może być bezobjawowy (w 13–20% przypadków), a rozpoznanie stwierdzone przypadkowo, podczas obrazowych badań jamy brzusznej wykonywanych z innej przyczyny. Najczęstszym objawem prezentowanym u dzieci jest kolkowy lub niespecyficzny ból brzucha opisywany u 32–79% chorych. Ból w obrębie jamy brzusznej częściej towarzyszy kamicy u nastolatków niż u małych dzieci. Przyczyną może być częstsze występowanie kamicy nerkowej u młodszych dzieci, podczas gdy u starszych złogi zlokalizowane są częściej w moczowodach. Krwiomocz występuje w 27–55% przypadków. Może być on jedynym objawem kamicy lub łączyć się z wyżej opisanym bólem w okolicy jamy brzusznej. Jako samodzielny objaw częściej występuje u młodszych dzieci. Objawy dyzuryczne obserwuje się w około 10% przypadków. Mogą być one związane z zakażeniem układu moczowego, które jest obecne w około 36% przypadków kamicy, lub niezwiązane z zakażeniem układu moczowego, gdy złogi znajdują się w pęcherzu lub cewce moczowej. Zakażenia układu moczowego najczęściej kojarzą się z kamicą u małych dzieci. Wśród innych objawów wymienia się również nudności i wymioty występujące u około 10% dzieci [13, 14, 17, 18, 35–37].

Rozpoznawanie

Jak w każdej jednostce chorobowej, w przypadku kamicy bardzo ważne jest badanie podmiotowe i przedmiotowe. Aby zbliżyć się do rozpoznania kamicy układu moczowego, należy dokładnie zebrać wywiad chorobowy pacjenta, wywiad rodzinny oraz ocenić czynniki ryzyka kamicy. W badaniu przedmiotowym należy zwrócić uwagę na dane antropometryczne (zaburzenia wzrastania mogą towarzyszyć niektórym stanom związanym z kamicą, np. kwasicy cewkowej), ciepłotę ciała (wzrost temperatury może towarzyszyć zakażeniom układu moczowego współistniejącym z kamicą), tkliwość jamy brzusznej lub obecność guzów w jamie brzusznej w badaniu palpacyjnym oraz obecność objawu Goldflama.

Badania obrazowe

Aby potwierdzić rozpoznanie, konieczne jest uwidocznienie kamieni moczowych w badaniach obrazowych – ultrasonograficznym (USG), przeglądowym zdjęciu rentgenowskim (RTG), tomografii komputerowej (CT) bez użycia kontrastu lub rezonansie magnetycznym (MRI) jamy brzusznej. Badaniem pierwszego wyboru u dzieci jest badanie ultrasonograficzne [38–40]. Jest to badanie nieinwazyjne, nieemitujące promieniowania rentgenowskiego, tanie i dostępne w większości ośrodków medycznych. Ze względu na niskie BMI u dzieci, podczas wykonywania USG łatwiej niż u dorosłych uwidocznić można zmiany patologiczne. Ultrasonografia ma swoje ograniczenia, jak na przykład niewystarczające umiejętności radiologa, bardzo małe złogi (< 5–6 mm) oraz złogi znajdujące się w dystalnej części moczowodu lub w pęcherzu. 
Tomografia komputerowa jest badaniem czulszym i bardziej swoistym (czułość i swoistość sięgają 86–100%). Jest to badanie najczęściej wykonywane u dorosłych, jednak ze względu na emitowanie znacznej dawki promieniowania rentgenowskiego, jego użycie u dzieci powinno być ograniczone do sytuacji, w której obraz USG jest niezgodny z objawami klinicznymi oraz gdy jakość oceny ultrasonograficznej jest ograniczona [41].
Urografia techniką rezonansu magnetycznego jest badaniem rzadko używanym do oceny złogów. Większość kamieni moczowych prezentuje się jako bezsygnałowe, jednak hipointensywne zmiany nie są specyficzne i mogą być skutkiem skrzepów krwi lub polipów. W związku z tym jest to badanie mniej czułe i mniej swoiste niż tomografia komputerowa. Badanie to trwa długo, co wymagać może sedacji i niesie za sobą dodatkowe związane z nią ryzyko [42]. Ze względu na to, że w tej technice nie wykorzystuje się promieniowania rentgenowskiego, MRI jest np. badaniem drugiego wyboru (po USG) u kobiet ciężarnych [43]. Może być też wykorzystywane jako alternatywa dla CT w celu oceny dróg moczowych i zmniejszenia (u pacjentów z nawracającą kamicą) narażenia na promieniowanie rentgenowskie [44].
Badanie rentgenowskie jest badaniem tańszym, o większej dostępności niż badanie techniką tomografii komputerowej. Badanie to można rozważyć przy braku możliwości wykonania CT. Wykonanie obu badań, USG i RTG może zwiększyć czułość wykrywania złogów moczowodowych i pęcherzowych w stosunku do wykonywania tylko badania USG [38, 45]. Na przeglądowym zdjęciu rentgenowskim można uwidocznić złogi cieniujące, których wyrazistość różni się w zależności od zawartości substancji mineralnej w złogu. Najlepiej widoczne w badaniu RTG są złogi składające się ze szczawianu wapnia oraz z fosforanu wapnia, mniej wyraziste są złogi cystynowe i struwitowe. Złogi składające się z kwasu moczowego są złogami niecieniującymi w badaniu rentgenowskim. Czułość badania rentgenowskiego wynosi ok. 60%.

Tab. 2. Prawidłowe wartości oznaczeń w porcji moczu [46–50]

Składnik moczu Wiek Norma (mg/mg kreatyniny)
Wapń < 7. m.ż. < 0,8
7.–18. m.ż. < 0,6
19. m.ż.–6. r.ż. < 0,42
> 6. r.ż. < 0,21
Szczawiany < 6. m.ż. < 0,3
6.–24. m.ż. < 0,14
24. m.ż.–5. r.ż. < 0,08
6.–12. r.ż. < 0,06–0,065
Cytryniany < 5. r.ż. > 0,42
> 5. r.ż. > 0,25
Kwas moczowy > 2. r.ż. 
(brak dokładnych danych 
dla dzieci poniżej 2. r.ż.)

< 0,56 mg/dl GFR
Wzór: 

\(urykozuria [mg/dlGFR] = (kreatynina_{sur} [mg/dl] * kwas moczowy_{mocz} [mg/dl])/(kreatynina_{mocz} [mg/dl])\)

Badania laboratoryjne

W badaniach laboratoryjnych należy zwrócić szczególną uwagę na wykładniki funkcji nerek, oznaczając stężenie kreatyniny, cystatyny C oraz mocznika w osoczu. Dodatkowo należy oznaczyć stężenie kwasu moczowego, jonogram i elementy gospodarki wapniowo-fosforanowej (takie jak wapń, fosfor, metabolity witaminy D oraz parathormon). W kolejnych krokach należy wykonać badanie bakteriologiczne i ogólne moczu, ze szczególnym uwzględnieniem pH, badaniem osadu oraz osmolalności moczu. W badaniu mikroskopowym osadu moczu można uwidocznić kryształy cystyny, ksantyny oraz dihydroksyadeniny. Dostęp do ilościowego badania stężenia cystyny jest utrudniony, dlatego diagnostyka może się opierać na badaniu jakościowym – zwiększone wydalanie cystyny w moczu wykrywa się na podstawie dodatniego wyniku testu Mayera-Branda z nitroprusydkiem sodu [46]. Badanie składu kamienia wydalonego z dróg moczowych może ułatwić postępowanie diagnostyczne i zawęzić diagnostykę różnicową.
Najważniejszymi badaniami w kierunku metabolicznych czynników ryzyka kamicy są badania biochemiczne moczu pochodzącego z całodobowej zbiórki, najlepiej wykonanej dwukrotnie (jeśli pacjent opanował trening czystości) oraz w dwóch porcjach moczu przed posiłkiem mlecznym i po nim (szczególnie u małych dzieci i niemowląt, u których nie można wykonać 24-godzinnej zbiórki moczu). Badania te należy wykonywać po zakończeniu leczenia odkażającego i chirurgicznego ostrego epizodu kamicy oraz w trakcie stosowania diety normowapniowej należnej dla wieku. 
W porcji moczu należy obliczyć wskaźniki krystalizacji ze stosunku składników moczu do kreatyniny w moczu. Prawidłowe wartości oznaczeń w porcji moczu przedstawiono w tabeli 2. W dobowej zbiórce moczu ocenia się dobowe wydalanie składników moczu (wapnia, fosforu, magnezu, szczawianów, cytrynianów, kwasu moczowego, kreatyniny) oraz objętość, pH i osmolalność moczu. Przydatne wzory do obliczania niektórych składników moczu oraz ich normy są zawarte w tabeli 3.
W celu oceny cewkowego transportu fosforanów należy oznaczyć we krwi i w porcji moczu stężenia kreatyniny i fosforu nieorganicznego. Próbki krwi i moczu do badania należy pobrać na czczo lub, u niemowląt i małych dzieci, przed posiłkiem [52].
Aby zróżnicować typ hiperkalciurii u dzieci, wykonuje się test obciążenia wapniem według Paka w modyfikacji Stapletona [53, 54]. Schemat postępowania przy przeprowadzaniu testu przedstawiono na rycinie 3. Test ten przeprowadza się po minimum siedmiu dniach diety bezmlecznej i ubogosodowej. Należy pamiętać o zaprzestaniu w tym czasie suplementacji witaminy D3. 
Interpretację doustnego testu obciążenia wapniem przedstawiono w tabeli 4 [32, 54].

Tab. 3. Wzory do obliczania dobowego wydalania niektórych składników moczu oraz prawidłowe wartości oznaczeń w dobowej zbiórce moczu [49, 51]

Składnik moczu Wzór Wiek/płeć Norma
Wapń \(\frac{Ca[mmol]*40]}{mc[kg]} [mg/kg/doba]\)   < 4 mg/kg/dobę
Fosforany \(\frac{P[mmol]*31]}{mc[kg]} [mg/kg/doba]\)   10–12 mg/kg/dobę
TmR/GFR
oszacowanie cewkowego transportu fosforanów (ilość fosforanów reabsorbowanych z 1L przesączu kłębuszkowego)

\(\left\{\begin{matrix}TRP = (100-F_{ep}) = 1 - \frac{P_{mocz}*k_{sur}}{P_{sur}*k_{mocz}} \\ \frac{TmR}{GFR} = P_{sur} * TRP= P_{sur} * (\frac{P_{mocz}*k_{sur}}{P_{sur}*k_{mocz}}) \end{matrix}\right. \)

gdzie:
TRP – cewkowa reabsorpcja fosforu
TMP – wartość maksymalna TRP
GFR – filtracja kłębuszkowa
ksur/kmocz – kreatynina w surowicy/moczu
Psur/Pmocz – fosfor nieorganiczny w surowicy/moczu

< 3. m.ż.
< 6. m.ż.
2.–15. r.ż.
< 3,3 mmol/l
< 2,6 mmol/l
< 2,44
Magnez \(\frac{Mg[mmol]*24]}{mc[kg]} [mg/kg/doba]\)   > 2,6 mg/kg/dobę
Kwas moczowy \(\frac{kwas moczowy[mg]}{mc[kg]} [mg/kg/doba]\) > 10. r.ż. < 10 mg/kg/dobę
2.–10. r.ż. < 15 mg/kg/dobę
< 2. r.ż. 20 mg/kd/dobę
Sód     < 2 mmol/kg/dobę
Cytryniany Chłopcy
Dziewczęta
  > 1,9 mmol/1,73 m2/dobę
> 1,6 mmol/1,73 m2/dobę
Szczawiany     < 40 mg/1,73m2/dobę
pH     5,5–6,8

Ryc. 3. Schemat postępowania w trakcie testu Paka w modyfikacji Stapletona

Leczenie zachowawcze

U wszystkich dzieci z kamicą moczową należy zwiększyć podaż płynów celem zwiększenia ilości rozpuszczalnika w moczu, zmniejszenia stężenia substratów litogenezy i, co za tym idzie, zmniejszenia potencjału krystalizacji. Wszystkie dzieci ze stwierdzoną infekcją układu moczowego należy leczyć przeciwbakteryjnie, najpierw empirycznie, a następnie zgodnie z uzyskanym antybiogramem. U dzieci z objawami kolki nerkowej należy wdrożyć leczenie przeciwbólowe (niesteroidowe leki przeciwzapalne – NLPZ, paracetamol, opioidy). Leki przeciwwymiotne zaleca się włączyć przy towarzyszących kamicy wymiotom (ondansetron). W niektórych przypadkach kamicy zaleca się też zmianę diety na niskosodową, ze zwiększeniem produktów alkalizujących mocz (warzywa i owoce, w tym głównie cytrusy zawierające cytryniany). Należy pamiętać, aby dieta była odpowiednio zbilansowana i dostosowana do wieku dziecka. Składniki pokarmowe potrzebne do wzrostu i rozwoju młodego organizmu nie powinny być ograniczane (wapń, mikroelementy, kalorie, białko). W tabeli 5 przedstawiono leczenie poszczególnych typów kamicy u dzieci.
Tiazydy w hiperkalciurii należy rozważyć przy braku skuteczności leczenia niefarmakologicznego i nawracającej kamicy. Ich działanie polega na zwiększeniu reabsorpcji wapnia w cewce dystalnej i obniżenia kalciurii. Przed rozpoczęciem leczenia hydrochlorotiazydem należy wykluczyć hiperkalcemię oraz hieperkalciurię sodozależną.
Dawkę leku w tym wskazaniu należy dobierać indywidualnie, ze względu na duże osobnicze zróżnicowanie reakcji farmakodynamicznych. 
Próba samoistnego wydalenia złogów
Przy determinacji pacjenta i niewielkim rozmiarze złogu podejmuje się próbę stymulacji samoistnego wydalenia kamieni. Szacuje się, że 60–64% złogów wielkości do 5 mm może być wydalona samoistnie [17, 58]. W tym celu pacjent musi przyjmować bardzo duże ilości płynów, leki rozkurczowe (drotaweryna), alfa-blokery (tamsulozyna) i blokery kanału wapniowego (nifedypina) oraz leki przeciwbólowe (NLPZ, paracetamol, opioidy). Udowodniony korzystny wpływ alfa-blokerów i blokerów receptorów wapniowych na wydalenie i przyspieszenie pasażu złogów może zależeć od obecności receptorów alfa-1a, alfa-1d i receptorów kanałów wapniowych w jednej trzeciej dalszej moczowodu i w połączeniu moczowodowo-pęcherzowym [59].
W trakcie próby wydalenia złogów mocz powinien być filtrowany. Wyłapane w ten sposób złogi powinny być przesłane do laboratorium na badanie jakościowe lub ilościowe. 

Tab. 4. Interpretacja doustnego testu wapniem według Paka w modyfikacji Stapletona

Typ hiperkalciurii I zbiórka moczu
stosunek Ca/kreatynina [mg/mg]
II zbiórka moczu
stosunek Ca/kreatynina [mg/mg]
Absorpcyjna < 0,21 > 0,28
Nerkowa > 0,21 > 0,28
Resorpcyjna < 0,21 Bz

Tab. 5. Leczenie zaburzeń metabolicznych towarzyszących kamicy u dzieci [33, 47, 50, 55–57]

Etiologia Leczenie niefarmakologiczne Leczenie farmakologiczne
Hiperkalciuria
  • dieta normowapniowa
  • dieta niskosodowa
  • unikanie nadmiernej podaży białka zwierzęcego
  • normalizacja stężenia witaminy D3 w surowicy, zaprzestanie suplementacji przy podwyższonym stężeniu kalcitriolu w surowicy
  • ...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy