Farmakoterapia zespołu jelita nadwrażliwego u dzieci i młodzieży

Zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego to grupa chorób, a właściwie dolegliwości, związanych z przewodem pokarmowym. Znaczna liczba dzieci codziennie doświadcza różnych objawów ze strony przewodu pokarmowego, tj. bóle brzucha, skurcze, odczucie gniecenia, ciężkości, nudności, wymioty, biegunka, wzdęcie, zaparcie, których nie możemy, przynajmniej na obecnym etapie wiedzy, przypisać uszkodzeniom strukturalnym (organicznym) czy nieprawidłowościom metabolicznym w obrębie przewodu pokarmowego. 

W 2016 r. opracowano kolejną tzw. IV Rzymską Klasyfikację Czynnościowych Zaburzeń Przewodu Pokarmowego (CZPP) obejmującą także dolegliwości występujące w wieku rozwojowym [1] i dotyczące górnego odcinka przewodu pokarmowego (gopp): regurgitacje, niestrawność czynnościowa; choroba refluksowa przełyku oraz dolnego odcinka przewodu pokarmowego (dopp): zespół jelita nadwrażliwego (ZJN; IBS – irritable bowel syndrome) oraz zaparcie czynnościowe. 

Współcześnie przyjmuje się, że za rozwój ZJN odpowiadają zarówno czynniki ośrodkowe, które oddziaływają na jelito poprzez oś mózg–jelito, jak też obwodowe, powstające w przewodzie pokarmowym i wielokierunkowo wpływające na ośrodkowy układ nerwowy (oun) poprzez oś jelito–mózg. Czynniki te w połączeniu z predyspozycją genetyczną skutkować mogą zaburzeniami czynnościowymi, które niekiedy, w perspektywie czasu, mogą prowadzić do zmian określanych mianem mikroorganicznych [2]. 

Schematycznie współczesną koncepcję patofizjologiczną CZPP przedstawia ryc. 1.

Ciekawym przyczynkiem do zrozumienia patofizjologii CZPP, a zwłaszcza ZJN, jest tzw. poinfekcyjny ZJN (PI-IBS; postinfection irritable bowel syndrome). Po ostrej infekcji żołądkowo-jelitowej wywołanej przez bakterie, wirusy lub pierwotniaki, pewna grupa chorych (ok. 11,5%) rozwija PI-IBS. Ten naturalny model ZJN sugeruje, że przynajmniej u części chorych ZJN może mieć „podłoże organiczne”, a raczej mikroorganiczne [2]. 

Podobnym modelem ZJN są następstwa zakażania wirusem SARS-Cov-2 [4]. Wirus ten wchodzi do komórek nabłonkowych przez obficie reprezentowany w przewodzie pokarmowym receptor enzymu konwertującego angiotensynę-2 (ACE-2). Prowadzi to do aktywacji układu odpornościowego (w tym zwiększenia stężenia wykładników stanu zapalnego, takich jak interleukina-6), uszkodzenia błony śluzowej jelit i związanych z tym objawów ze strony przewodu pokarmowego, pojawienia się w kale kwasu rybonukleinowego wirusa SARS-CoV-2, nieprawidłowej przepuszczalności jelit, zwiększonego stężenia kalprotektyny w kale, podwyższonego stężenia serotoniny w błonie śluzowej i tzw. dysbiozy. Zwiększona wrażliwość trzewna na poziomie jelit wywołana zajęciem jelitowego układu nerwowego, a na poziomie centralnym spowodowana stresem psychicznym, może przyczynić się do rozwoju często obser...