Bezpieczne stosowanie żelaza w leczeniu niedokrwistości u dzieci: przegląd najnowszych wytycznych

Niedokrwistość należy do najczęstszych schorzeń układu krwiotwórczego u dzieci. Terminem niedokrwistość określa się stan chorobowy, który cechuje zmniejszenie stężenia hemoglobiny i/lub liczby krwinek czerwonych w porównaniu z normami przyjętymi dla określonego wieku rozwojowego. U większości dzieci stężenie hemoglobiny poniżej 10 g/dl należy traktować jako wartość obniżoną.
Niedokrwistość wiąże się z upośledzeniem zdolności przenoszenia tlenu przez krwinki czerwone, a tym samym ze zmniejszeniem ilości tlenu w tkankach, co bezpośrednio przekłada się na zaburzenia ogólnoustrojowe. Jednym z najważniejszych z nich jest negatywny wpływ na rozwój ośrodkowego układu nerwowego.
Objawy niedokrwistości zależą od jej stopnia, szybkości narastania, towarzyszących chorób oraz możliwości adaptacyjnych ustroju [1, 2].
Istnieje wiele podziałów niedokrwistości. Najszerzej przyjęty opiera się na czynnikach patogenetycznych i w związku z tym wyróżniamy 3 podstawowe grupy niedokrwistości:

• niedokrwistości spowodowane utratą krwi,
• niedokrwistości spowodowane zaburzeniami wytwarzania krwinek czerwonych i hemoglobiny,
• niedokrwistości związane ze zwiększonym rozpadem krwinek czerwonych (niedokrwistości hemolityczne).
   

W niniejszym opracowaniu zajmiemy się albo diagnostyką albo, co wolę, rozpoznawaniem, leczeniem i profilaktyką niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym schorzeniem hematologicznym u dzieci. Niedobór żelaza w diecie jest najpowszechniej występującym niedoborem pokarmowym. Szacuje się, że około 1,5–1,8 mld osób na świecie ma niedokrwistość z niedoboru żelaza. Według danych WHO niedobór tego pierwiastka dotyczy 5% populacji, 20% kobiet miesiączkujących oraz 30–40% dzieci w krajach rozwiniętych [1, 2, 3].
Żelazo zaliczane jest do mikroelementów ze względu na małe dzienne zapotrzebowanie i stosunkowo niewielką zawartość w organizmie człowieka. Żelazo uczestniczy w transporcie i magazynowaniu tlenu w tkankach, bierze także udział w wielu przemianach metabolicznych ustroju, m.in. w syntezie i katabolizmie niektórych hormonów, wytwarzaniu związków bogatoenergetycznych czy syntezie kolagenu.
Wchłanianie żelaza odbywa się w zasadzie tylko w dwunastnicy i początkowej części jelita czczego, stąd schorzenia powodujące uszkodzenie błony śluzowej dwunastnicy mogą prowadzić do znacznej niekiedy niedokrwistości z niedoboru żelaza. Najważniejszymi z nich są: celiakia, lambliaza, niedożywienie, ciężka alergia pokarmowa, choroba Leśniowskiego-Crohna, eozynofilowe zapalenie dwunastnicy, a także niektóre cytostatyki. Wchłanianie żelaza na poziomie dwunastnicy regulowane jest, jak się wydaje, dwoma mechanizmami: kryptowym oraz związanym z hepcydyną.
Przed wchłonięciem żelazo trójwartościowe musi ulec redukcji do dwuwartościowego. Odbywa się to za sprawą reduktazy żelazowej. Żelazo hemowe wchłania się najlepiej, gdyż ma oddzielny transporter. Żelazo dwuwartościowe transportowane jest do enterocytów za pomocą transportera metali dwuwartościowych. Żelazo może być w enterocytach magazynowane w postaci ferrytyny, zostać utracone wraz ze złuszczającymi się starymi enterocytami lub być transportowane przez podstawno-boczną część błony komórkowej do osocza. Ten proces odbywa się dzięki białku transportującemu (ferroportynie) i wymaga ponownego utlenienia do żelaza trójwartościowego przez hefestynę, czyli ferroksydazę. Cały ten mechanizm regulowany jest przez produkowaną w wątrobie hepcydynę (jej nadmiar hamu...